目的探討嗜堿性粒細胞在膠原誘導性關節(jié)炎模型小鼠Th1/Th2失衡中的作用。方法取4⁶周齡C57/BL6小鼠,經(jīng)初次和3周后二次背部和足底多點膠原免疫,建立膠原誘導性關節(jié)炎小鼠模型。分別在建模（初次免疫）前、建模后1、3、6和9周眶靜脈采血和采集淋巴結細胞,利用流式細胞術對嗜堿性粒細胞數(shù)量和表達IL-4的比例檢測,ELISA方法檢測血清IL-4和IFN-γ水平,并對模型進行評分。結果成功建立關節(jié)炎小鼠模型;模型建立后1周CIA模型小鼠血清IFN-γ/IL-4水平的比值顯著低于建模前和對照組小鼠,提示以Th2應答為主,同時外周血中嗜堿性粒細胞的數(shù)量和表達IL-4的比例顯著高于對照組;而建模后6和9周CIA模型小鼠血清IFN-γ/IL-4水平的比值顯著高于對照組,提示以Th1應答為主,同時外周血中嗜堿性粒細胞的數(shù)量與對照組比較有降低的趨勢。結論嗜堿性粒細胞可能通過影響Th1/Th2應答失衡參與CIA模型小鼠的發(fā)病。 

【文章來源】：中國比較醫(yī)學雜志. 2014,24(06)

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【部分圖文】：

對照組和CIA模型組小鼠后足初次免疫后第42天腫脹情況

CIA模型組和對照組小鼠血清IFN-γ/IL-4水平的比值的變化情況(*，P＜0.05;＊＊，P＜0.01)

圖3CIA模型組和對照組小鼠外周血嗜堿性粒細胞數(shù)量和活化變化情況(*，P＜0.05;＊＊，P＜0.01)Fig．3ChangesoftheamountandactivationofperipheralbasophilsinthemiceofthecontrolandCIAmodelgroups．(*，P＜0.05;＊＊，P＜0.01)圖4流式檢測CIA模型組和對照組小鼠淋巴結組織中嗜堿性粒細胞Fig．4FlowcytometryanalysisofbasophilsfromlymphnodesofthemiceofcontrolandCIAmodelmice．3討論ＲA患者Thl/Th2應答失衡模式的研究發(fā)現(xiàn)，Th1/Th2型細胞因子的產(chǎn)生在ＲA疾病的早期和晚期不同，提示在不同發(fā)病期可能存在Thl/Th2應答失衡模式的改變。在ＲA發(fā)病早期外周血單個核細胞中以Th2應答為主，而長期慢性ＲA則以Th1應答為主［1］。而且，在ＲA出現(xiàn)臨床關節(jié)病變的最早期，在滑膜和滑膜液中呈現(xiàn)短暫的以Th2為主的細胞因子譜(IL-4和IL-13等)，而顯著缺乏Th1型細胞因子(IFN-γ等)，這可決定早期滑膜炎發(fā)展成ＲA而不是非類風濕持久性滑膜炎［7］。在1例成年ＲA患者活動期滑膜中首先發(fā)現(xiàn)以Th2應答為主，而外周單個核細胞中以Th1應答為主，而后滑膜中發(fā)展為以Th0和Th1應答為主，且與ＲA炎癥相關［8］。提示，在ＲA患者外周血和關節(jié)滑膜液中Th1/Th2應答失衡的模式，在不同病期可能會發(fā)生轉(zhuǎn)換。嗜堿性粒細胞通過IgE高親和力受體FcεＲl與IgE-抗原復合物交聯(lián)，可誘導嗜堿性粒細胞活化進而釋放炎性介質(zhì)而介導組織損傷。ＲA患者高滴度的IgE抗體主要以免疫復合物形式存在［9］，在外周血和關節(jié)液中可檢測到包含IgE抗體的循環(huán)免疫復合物(IgE-CIC)［10－12］，且IgE-CIC陽性的ＲA患者疾病活動度高于陰性的ＲA患者［13］，IgE-CIC可活化炎癥效應細胞，如肥大細胞、中性粒細胞和單核細胞等［14，15］，促進ＲA

【參考文獻】：
期刊論文
[1]嗜堿性粒細胞在過敏和免疫反應中的研究進展[J]. 潘慶軍,劉淵,富寧.  中國免疫學雜志. 2009(07)
[2]芹菜素對小鼠T淋巴細胞體外增殖、細胞周期和凋亡的影響[J]. 梁兆端,曾耀英,黃秀艷,賀芳.  細胞與分子免疫學雜志. 2008(04)
[3]嗜堿性粒細胞應用于類風濕性關節(jié)炎活動性的診斷[J]. 高恩.  國外醫(yī)學.臨床生物化學與檢驗學分冊. 1986(03)



本文編號：3557735