發(fā)布時(shí)間：2021-10-25 06:54

　　目的探究食蟹猴1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）慢性帕金森病（parkinson’s disease,PD）造模后生化指標(biāo)、腎上腺組織的改變。方法將8只雄性食蟹猴隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組3只,造模組5只,用MPTP造模30 d。記錄觀察兩組的行為學(xué)變化。食蟹猴造模成功后,抽血檢測(cè)腎功能、葡萄糖、膽固醇、甘油三酯。動(dòng)物麻醉安樂死后,取腎上腺組織,進(jìn)行HE、α-突觸核蛋白（α-synuclein）、多巴胺受體D2染色并觀察病理學(xué)改變。結(jié)果食蟹猴PD模型成功建立模型組和對(duì)照組比較,生化指標(biāo)葡萄糖（glucose,GLU）、膽固醇（cholesterol,CH）有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）,腎功能無明顯差異。模型組腎上腺組織有損害,可見炎性細(xì)胞浸潤(rùn),被膜與各帶、髓質(zhì)之間分界基本不清,皮質(zhì)層變薄,部分呈局灶性壞死。α-synuclein在腎上腺的表達(dá)明顯高于對(duì)照組,而髓質(zhì)區(qū)多巴胺受體D2明顯減少,免疫組化半定量分析,兩組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論食蟹猴PD模型代謝指標(biāo)明顯下降;其腎上腺結(jié)構(gòu)功能的改變可能與PD發(fā)病有一定的相關(guān)性;通過檢測(cè)外周生物學(xué)指標(biāo)可為PD... 

【文章來源】：中國(guó)臨床解剖學(xué)雜志. 2019,37(01)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

腎上腺HE染色結(jié)果

中國(guó)臨床解剖學(xué)雜志2019年第37卷第1期對(duì)照組腎上腺（圖1A)：腎上腺結(jié)構(gòu)完整，被膜、球狀帶、束狀帶、網(wǎng)狀帶、髓質(zhì)分界清晰。腎上腺無水腫、間質(zhì)無出血，未見炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，胞質(zhì)染色均勻。模型組腎上腺（圖1B）：腎上腺有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，皮質(zhì)層變薄，分界欠清晰，球狀帶、束狀帶、網(wǎng)狀帶排列紊亂，部分呈局灶性壞死、出血（圖1）。2.3腎上腺免疫組化染色結(jié)果造模組腎上腺α-syn染色增強(qiáng)，尤其是被膜和髓質(zhì)富含血管神經(jīng)的組織。，對(duì)免疫組織化學(xué)染色強(qiáng)度半定量分析，并做統(tǒng)計(jì)分析，兩組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05,圖2）。對(duì)照組腎上腺多巴胺受體D2染色較造模組明顯增強(qiáng)，主要在髓質(zhì)區(qū)表達(dá)，免疫組化半定量分析，兩組相比有顯著差異（P<0.05,圖3）。圖2α-syn的表達(dá)A5~A8：對(duì)照組B5~B8：模型組A5、B5：皮質(zhì)，×20A6、B6：皮質(zhì)，×40A7、B7：髓質(zhì)，×20A8、B8：髓質(zhì)，×40Fig.2Theexpressionofα-synucleinA5~A8:Congroup;B5~B8:MPTPgroup;A5、B5:Cortex×20;A6、B6:Cortex×40;A7、B7:Medulla×20;A8、B8:Medulla×40圖1腎上腺HE染色結(jié)果A1~A4：對(duì)照組B1~B4：模型組A1、B1：皮質(zhì)，×20A2、B2：皮質(zhì)，×40A3、B3：髓質(zhì)，×20A4、B4：髓質(zhì)，×40Fig.1HEstainingresultsoftheadrenalglandA1~A4:Congroup;B1~B4:MPTPgroup;A1、B1:Cortex,×20;A2、B2:Cortex,×40;A3、B3:Medulla,×20;A4、B4:Medulla,×403討論P(yáng)D是一種累及多器官系統(tǒng)的神經(jīng)退行性疾病，在65歲以上人群患病率為1000/10萬，隨年齡增高，男性稍多于女性[8]，PD的發(fā)病原因與腦內(nèi)α-syn的聚集和多巴胺DA能神經(jīng)元的減少有關(guān)。課題組前期研究結(jié)果顯示，MPTP慢性誘導(dǎo)的食蟹猴模型腦、結(jié)腸、直腸、紅細(xì)胞等器官組織中α-syn的聚集明顯增多[9]。本研究結(jié)果顯示，MPT

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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