目的本實(shí)驗(yàn)旨在探討阿魏酸（FA）通過修復(fù)線粒體分裂-融合失衡改善阿爾茨海默�。ˋD）小鼠學(xué)習(xí)記憶障礙以及神經(jīng)元保護(hù)的作用。方法將KM小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組（A組）、模型對(duì)照組（B組）、陽性對(duì)照組（石杉?jí)A甲片,C組）和低劑量阿魏酸模型組（D-低組）、高劑量阿魏酸模型組（D-高組）,每組各10只。除A組小鼠外,其余小鼠一次性側(cè)腦室注射Aβ1-42建立AD模型。采用自發(fā)活動(dòng)實(shí)驗(yàn)和Morris水迷宮法檢測(cè)FA對(duì)小鼠行為學(xué)的影響。采用PCR法檢測(cè)線粒體動(dòng)力學(xué)基因的mRNA水平。檢測(cè)FA對(duì)AD病理標(biāo)記蛋白以及線粒體分裂-融合蛋白表達(dá)的影響。另外,采用組織免疫熒光檢測(cè)Aβ在大腦皮層神經(jīng)元中的分布。結(jié)果①通過水迷宮實(shí)驗(yàn)證實(shí),D-高組小鼠尋找站臺(tái)的潛伏時(shí)間明顯短于B組小鼠,但是仍然略微長(zhǎng)于A組小鼠（P <0. 05）;但是D-高組小鼠在第4象限停留時(shí)間明顯長(zhǎng)于B組（P <0. 05）,與A組基本一致（P> 0. 05）。②D-高組小鼠大腦皮層組織中Drp1、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶（calcineurin,Ca N）催化亞單位α（Cn Aα）、Cn AβmRNA明顯低于B組,但是仍然高于A組小鼠... 

【文章來源】：中國(guó)藥學(xué)雜志. 2019,54(09)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：8 頁(yè)

【文章目錄】：
1 材料
    1.1 受試藥物
    1.2 主要試劑
    1.3 主要儀器
    1.4 動(dòng)物
2 實(shí)驗(yàn)方法
    2.1 動(dòng)物模型的制備、分組及干預(yù)
    2.2 標(biāo)本采集
    2.3 H&E染色
    2.4 行為學(xué)實(shí)驗(yàn)
        2.4.1 自發(fā)活動(dòng)實(shí)驗(yàn)
        2.4.2 小鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力測(cè)試 (Morris水迷宮法)
    2.5 線粒體動(dòng)力學(xué)基因mRNA的表達(dá)
    2.6 組織免疫熒光法
    2.7 蛋白質(zhì)免疫印跡 (Western blot)
    2.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
3 結(jié)果
    3.1 FA對(duì)Aβ誘導(dǎo)的小鼠海馬和皮質(zhì)病理學(xué)變化的影響
    3.2 FA對(duì)AD模型小鼠行為學(xué)的影響
        3.2.1 自發(fā)活動(dòng)實(shí)驗(yàn)
        3.2.2 水迷宮實(shí)驗(yàn)
    3.3 FA對(duì)線粒體動(dòng)力學(xué)基因表達(dá)的影響
    3.4 FA對(duì)AD病理標(biāo)記蛋白表達(dá)的影響
    3.5 FA對(duì)線粒體分裂-融合蛋白表達(dá)平衡的影響
    3.6 FA降低Aβ在神經(jīng)元纖維絲中聚集作用的影像學(xué)研究
4 討論



本文編號(hào)：3399760