骨骼的生長、發(fā)育和代謝是成骨細胞和破骨細胞共同作用的結果。如果成骨細胞骨形成作用和破骨細胞骨吸收作用之間的動態(tài)平衡被破壞,就會發(fā)生骨密度和骨結構異常,表現為骨質疏松癥等疾病。研究表明,骨密度與骨代謝調節(jié)明顯受遺傳因素影響。編碼低密度脂蛋白受體相關蛋白5（low-density lipoprotein receptor-related protein 5,LRP5）的基因—LRP5近年來研究最多的控制骨密度的基因之一。 LRP5的功能喪失性突變導致骨質疏松癥,而功能獲得性突變導致高骨密度癥（high bone mass,HBM）。LRP5是一種單次跨膜的細胞膜表面蛋白,它作為Wnt蛋白的共受體參與經典的Wnt信號傳導通路,由此可見經典的Wnt/LRP5信號傳導通路在骨形成過程中具有重要作用。LRP5在骨膜內及骨小梁表面的成骨細胞表面表達,而不在破骨細胞中表達。已有的研究結果提示LRP5基因影響骨密度是通過影響成骨細胞的功能而發(fā)生的。具有骨形成作用的成骨細胞是由間充質干細胞（mesenchymal stem cells,MSCs）分化而來的。因此,我們推測經典的Wnt/LRP5信號傳... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

-TPCR檢測STZ細胞中L砂5和重組質粒表達情況的電泳結果

圖3左圖，右圖，細胞免疫熒光方法檢側質粒LRPSWT在STZ細胞中的表達情況STZ細胞轉染質粒L，RISWT(100x)。陰性對照，STZ細胞轉染質粒peDNA3.Ic(l0x0)。F嗆u代3E環(huán)州活呂oinofercombinanteonstrudLRPSWTinSTZeelsldetCetdebycellimmunofluorescenee·Letf，STZecllstl妞nsefctedwihtereombnianteonstUrctLRPSWT(l0()x).形hgt，negatVieeonrtol，STZeells加勸sefectdwhtiemPytvecorfPeDNA3.le(100x)·

山東大學碩士學位論文圖3左圖，右圖，細胞免疫熒光方法檢側質粒LRPSWT在STZ細胞中的表達情況STZ細胞轉染質粒L，RISWT(100x)。陰性對照，STZ細胞轉染質粒peDNA3.Ic(l0x0)。F嗆u代3E環(huán)州活呂oinofercombinanteonstrudLRPSWTinSTZeelsldetCetdebycellimmunofluorescenee·Letf，STZecllstl妞nsefctedwihtereombnianteonstUrctLRPSWT(l0()x).形hgt，negatVieeonrtol，STZeells加勸sefectdwhtiemPytvecorfPeDNA3.le(100x)·

【參考文獻】：
期刊論文
[1]骨密度的遺傳學[J]. 龔慧慈,劉海倫.  國外醫(yī)學(內分泌學分冊). 2003(02)



本文編號：3389136