目的探討二甲雙胍對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷的影響及其可能機(jī)制。方法體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞,建立缺氧/復(fù)氧模型,隨機(jī)分為5組:正常對(duì)照組、缺氧/復(fù)氧組、缺氧/復(fù)氧+不同濃度（0.1、0.5、1.0 mmol/L）二甲雙胍干預(yù)組。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞的凋亡率,實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)各組核因子κB/P65 mRNA的表達(dá),酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各組上清液中細(xì)胞間黏附分子1和腫瘤壞死因子α的濃度。結(jié)果與對(duì)照組相比,缺氧/復(fù)氧組細(xì)胞凋亡增加（P<0.05）,核因子κB/P65 mRNA增加,同時(shí)細(xì)胞間黏附分子1和腫瘤壞死因子α的濃度均升高（P<0.05）;與缺氧/復(fù)氧組比較,二甲雙胍預(yù)處理能減少缺氧/復(fù)氧所致人臍靜脈細(xì)胞凋亡（P<0.05）,減少核因子κB/P65的mRNA的表達(dá),同時(shí)細(xì)胞間黏附分子1和腫瘤壞死因子α的濃度均降低（P<0.05）,其中0.5 mmol/L濃度組保護(hù)作用最佳。結(jié)論二甲雙胍對(duì)缺氧/復(fù)氧損傷引起的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與下調(diào)核因子κB/P65表達(dá)及抑制了細(xì)胞間黏附分子1和腫瘤壞死因子α的釋放有關(guān)。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志. 2014,22(03)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1. 1 材料
    1. 2 細(xì)胞培養(yǎng)與實(shí)驗(yàn)分組
    1. 3 A / R模型的制作
    1. 4 流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率
    1. 5 ELISA檢測(cè)上清液TNF-α 和ICAM-1 濃度
    1. 6 RT-PCR測(cè)定NF-κB / P65 mRNA的表達(dá)量
    1. 7 統(tǒng)計(jì)分析
2 結(jié)果
    2. 1 細(xì)胞凋亡率
    2. 2 二甲雙胍對(duì)A / R損傷炎癥因子表達(dá)的影響
    2. 3 二甲雙胍對(duì)A / R損傷NF-κB / P65 mRNA表達(dá)的影響
3 討論



本文編號(hào)：3196437