目的探討抗生素處理小鼠腸動力與腸膠質(zhì)細(xì)胞活化的關(guān)系。方法通過聯(lián)合抗生素處理獲得低腸道菌群的小鼠,通過胭脂紅溶液灌胃后記錄色素排出時間以及相同時間內(nèi)排出糞便顆粒,比較抗生素組與對照組小鼠的腸動力;采用免疫熒光技術(shù)比較兩組小鼠肌間神經(jīng)叢內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元的形態(tài)與分布,采用實時熒光定量PCR檢測兩組小鼠結(jié)腸與回腸組織內(nèi)腸膠質(zhì)細(xì)胞活化與功能相關(guān)的基因膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）、 S100B、神經(jīng)生長因子（NGF）的mRNA水平,采用流式細(xì)胞術(shù)檢測小鼠腸黏膜固有層淋巴細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）和分泌白細(xì)胞介素17（IL-17）的Th17細(xì)胞的比例。結(jié)果抗生素處理后的小鼠腸道菌群數(shù)量顯著降低,盲腸體積膨大,結(jié)腸萎縮變短,腸動力減弱,結(jié)腸內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞GFAP、 GDNF、 S100B、 NGF的mRNA水平增加,而結(jié)腸黏膜固有層內(nèi)Treg和Th17細(xì)胞比例均降低。結(jié)論抗生素處理后腸動力的降低可能與腸膠質(zhì)細(xì)胞的過度活化相關(guān),且抗生素處理后腸膠質(zhì)細(xì)胞的活化與腸道炎癥無關(guān)。 

【文章來源】：細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2019,35(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

比較;B:兩組小鼠4h內(nèi)排出糞便顆粒比較．a(chǎn)P＜0．05vs對照組．圖2兩組小鼠腸動力比較A:兩組小鼠初次排出紅色糞便的時間

因GFAP、S100B、GDNF、NGF的mＲNA水平我們又采用組織免疫熒光的方法，以GFAP抗體和MAP2抗體分別標(biāo)記肌間神經(jīng)叢的EGC和神經(jīng)元(圖4)，從免疫熒光圖中可以觀察到分布于肌間神經(jīng)叢內(nèi)的神經(jīng)元與EGC交織在一起構(gòu)成神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，EGC的分布排列支撐神經(jīng)元的延展，采用ImageJ分析比較對照組與抗生素處理組肌間神經(jīng)叢內(nèi)EGC的熒光強(qiáng)度，兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。A:小鼠結(jié)腸肌間神經(jīng)叢GFAP、MAP2的表達(dá)(免疫熒光組織化學(xué)染色，×400);B:結(jié)腸肌間神經(jīng)叢GFAP熒光強(qiáng)度的半定量分析．圖4小鼠結(jié)腸肌間神經(jīng)叢GFAP和MAP2的表達(dá)2．3抗生素處理后EGC的活化與組織炎癥無關(guān)根據(jù)之前的報道，EGC的活化受腸道炎癥水平的影響［12］。因此，我們對抗生素處理后結(jié)腸組織內(nèi)炎癥情況進(jìn)行了檢測。小鼠結(jié)腸的HE組織染色顯示兩組的腸上皮絨毛、免疫細(xì)胞浸潤等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(圖5A);進(jìn)一步采用流式細(xì)胞術(shù)202細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志(ChinJCellMolImmunol)2019，35(3)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]腸道菌群調(diào)控機(jī)體免疫功能的研究進(jìn)展[J]. 王珂,黃孝天.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2018(02)
[2]Recent advances in small bowel diseases:Part Ⅱ[J]. Alan BR Thomson,Angeli Chopra,Michael Tom Clandinin,Hugh Freeman.  World Journal of Gastroenterology. 2012(26)



本文編號：3101174