針刀干預對腰椎間盤突出癥模型大鼠背根神經節(jié)炎性細胞因子的影響
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【摘要】:研究目的:本實驗通過觀察腰椎間盤突出癥大鼠L5背根神經節(jié)細胞組織形態(tài)學變化,以及背根神經節(jié)中白細胞介素-1、白細胞介素-6及腫瘤壞死因子-α的含量變化,與電針治療對照,研究針刀神經觸激術的抗炎機制,為臨床治療腰椎間盤突出癥提供實驗依據。研究方法:將清潔級雄性SD大鼠隨機分為空白組、模型組、針刀組和電針組,每組10只。參照陸志東等造模方法制備非壓迫性髓核突出模型;造模后電針組給予電針治療,針刀組采取針刀治療,空白組及模型組不予治療。檢測并記錄大鼠造模前后的后肢縮爪潛伏期,計算大鼠痛閾變化;各組大鼠隨機抽取兩只取L5背根神經節(jié)以蘇木精-伊紅染色后光鏡觀察其細胞組織形態(tài)學變化;雙抗夾心ELISA方法檢測剩余大鼠背根神經節(jié)中白細胞介素-1、白細胞介素-6及腫瘤壞死因子-α的含量。研究結果:1.造模前1天,各組大鼠熱痛刺激縮爪潛伏期組間比較,P0.05,差異無統計學意義,具有可比性。造模后第3天,與空白組相比,模型組、針刀組、電針組明顯降低,具有有統計學意義(P0.01);與模型組相比,針刀組、電針組均無統計學意義(P0.05):與電針組相比,針刀組無統計學意義(P0.05)。2.背根神經節(jié)組織HE染色光鏡觀察顯示:空白組大鼠細胞結構完整形態(tài)飽滿,核位于中央,大而圓,質均勻,核仁清晰,細胞質內充滿顆粒狀尼氏小體,髓鞘完整,排列規(guī)則,軸突清晰;模型組大鼠細胞出現皺縮、消亡,呈空泡樣變,邊界不清,形狀不規(guī)則,神經纖維斷裂,髓鞘不完整,周圍有大量單核細胞增生;針刀組少量細胞核偏移,核仁大較清晰,髓鞘整體排列規(guī)則,周圍有少量單核細胞增生:電針組少量細胞胞質溶解,核仁較清晰,髓鞘整體排列規(guī)則,出現單核細胞增生。3.各組大鼠背根神經節(jié)中白細胞介素-1含量的比較,模型組(14.15±1.51 pg/mg)較空白組(10.01±0.55 ng/mg)顯著升高,有極顯著的統計學差異(P0.01);電針組(10.87±1.58 ng/mg)較模型組顯著降低,有極顯著的統計學差異(P0.01);針刀組(10.69±2.05 ng/mg)較模型組顯著降低,有顯著的統計學差異(P0.05);針刀組較電針組含量降低,但無統計學差異(P0.05)。4.各組大鼠背根神經節(jié)中白細胞介素-6含量的比較,模型組(5.54±0.74 ng/g)較空白組(4.19±0.58 ng/g)顯著升高,有極顯著的統計學差異(P0.01);電針組(4.74±0.82 ng/g)較模型組降低,但無明顯差異,無統計學差異(P0.05);針刀組(4.30±0.54 ng/g)較模型組顯著降低,有極顯著的統計學差異(P0.01);針刀組較電針組含量低,但無統計學差異(P0.05)。5.各組大鼠背根神經節(jié)中腫瘤壞死因子-α含量的比較,模型組(112.94±11.17pg/g)較空白組(77.96±13.84 pg/g)顯著升高,有極顯著的統計學差異(P0.01);電針組(84.06±6.27 pg/g)較模型組顯著降低,有極顯著的統計學差異(P0.01);針刀組(81.54±5.60 pg/g)較模型組顯著降低,有極顯著的統計學差異(P0.01);針刀組較電針組含量降低,但無統計學差異(P0.05)。結論:針刀能通過對背根神經節(jié)IL-1、IL-6和TNF-α含量的調節(jié),減輕其炎癥反應,這種抗炎作用可能是針刀神經觸激術治療腰椎間盤突出癥疼痛的重要機制之一。
【關鍵詞】:針刀神經觸激術 非壓迫性腰椎間盤突出 白細胞介素-1 白細胞介素-6 腫瘤壞死因子-α
【學位授予單位】:北京中醫(yī)藥大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R245;R-332
【目錄】:
- 摘要6-8
- ABSTRACT8-10
- 符號說明10-11
- 第一部分 文獻綜述11-38
- 綜述一 中醫(yī)對腰椎間盤突出癥的研究進展11-18
- 1. 腰椎間盤突出癥的病因病機11-12
- 1.1 虛勞內傷11-12
- 1.2 外感風寒濕邪12
- 1.3 跌撲損傷12
- 2. 腰椎間盤突出癥的辨證分型12-13
- 3. 腰椎間盤突出癥的臨床分期13
- 4. 腰椎間盤突出癥的治療13-16
- 4.1 針灸治療及機制研究14
- 4.2 推拿治療及機制研究14-15
- 4.3 中藥治療及機制研究15-16
- 4.4 刺絡放血治療及機制研究16
- 4.5 針刀治療及機制研究16
- 4.6 其他治療方法16
- 5. 小結16-18
- 綜述二 西醫(yī)對腰椎間盤突出癥的研究進展18-26
- 1. 椎間盤退行性變的機理研究18-19
- 1.1 椎間盤細胞及細胞外基質成分變化對椎間盤退行性改變的影響18-19
- 1.2 椎間盤細胞代謝及生化因素對椎間盤退行性改變的影響19
- 2. 腰椎間盤突出癥的疼痛機制研究19-22
- 2.1 機械壓迫學說19-20
- 2.2 神經根炎癥反應學說20-21
- 2.3 自身免疫學說21-22
- 2.4 神經組織的血供障礙學說22
- 3. 腰椎間盤突出癥的臨床研究22-26
- 3.1 腰椎間盤突出癥的治療22-23
- 3.2 存在的問題23-26
- 綜述三 針刀治療腰椎間盤突出癥的研究進展26-31
- 1. 針刀治療腰椎間盤突出癥的實驗研究26-28
- 1.1 針刀治療腰椎間盤突出癥的動物模型研究26-27
- 1.2 針刀治療腰椎間盤突出癥的組織形態(tài)學研究27
- 1.3 針刀治療腰椎間盤突出癥中對炎性物質的研究27-28
- 1.4 針刀治療腰椎間盤突出癥中對疼痛物質的研究28
- 2. 針刀治療腰椎間盤突出癥的臨床研究28-29
- 3. 存在的問題及展望29-31
- 參考文獻31-38
- 前言38-40
- 1. 研究背景38-39
- 2. 技術路線圖39-40
- 第二部分 實驗研究40-59
- 1. 實驗材料40-41
- 1.1 實驗動物40
- 1.2 主要儀器設備40
- 1.3 主要實驗試劑40-41
- 2. 實驗方法41-44
- 2.1 動物分組41
- 2.2 模型制備41-42
- 2.3 干預方法42-43
- 2.4 取材及材料處理43
- 2.5 指標檢測43-44
- 2.6 數據處理和統計學分析44
- 3. 實驗結果44-49
- 3.1 一般情況觀察45
- 3.2 各組大鼠的熱痛刺激縮爪閾值45-46
- 3.3 各組大鼠背根神經節(jié)HE染色光鏡觀察46
- 3.4 針刀神經觸激術對背根神經節(jié)中IL-1含量的影響46-47
- 3.5 針刀神經觸激術對背根神經節(jié)中IL-6含量的影響47-48
- 3.6 針刀神經觸激術對大鼠背根神經節(jié)中TNF-α含量的影響48-49
- 4. 小結49-50
- 5. 討論50-59
- 5.1 模型選擇依據及模型評估50-51
- 5.2 干預手段及治療點的選擇依據51-52
- 5.3 非壓迫性腰椎間盤突出模型的疼痛發(fā)病機制研究52-54
- 5.4 針刀神經觸激術對大鼠背根神經節(jié)形態(tài)學的影響54-55
- 5.5 針刀神經觸激術對背根神經節(jié)中IL-1含量的影響55
- 5.6 針刀神經觸激術對大鼠背根神經節(jié)中IL-6含量的影響55-56
- 5.7 針刀神經觸激術對大鼠背根神經節(jié)中TNF-α含量的影響56-57
- 5.8 針刀對非壓迫性腰椎間盤突出癥的治療機制57
- 5.9 針刀與電針的療效差異分析57-59
- 第三部分 結語59-61
- 1. 結論59
- 2. 創(chuàng)新點59-60
- 3. 存在問題與不足60-61
- 參考文獻61-64
- 附錄64-65
- 致謝65-66
- 在學期間主要研究成果66-67
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本文編號:309908
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