背景與目的 內毒素是引起人和動物急性肺損傷（acute lung injury，ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的主要因素，其化學成分為脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）。LPS通過與體內單核-巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞等細胞膜上的受體結合，啟動細胞炎癥反應，導致多種細胞因子如腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukine-1β，IL-1β）和IL-6等大量生成。這些因子進一步作用到其他細胞，引起炎癥反應擴大。編碼TNF-α、IL-1β和IL-6等的基因，是由核轉錄因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）控制表達的。NF-κB的過度激活，導致過度強烈的炎性反應，引起肺或其他臟器急性損傷。LPS正是通過激活NF-κB，最終觸發(fā)全身性炎性反應，從而導致ALI／ARDS的發(fā)生。靜止狀態(tài)下，NF-κB以無活性狀態(tài)存在于胞漿中。在LPS的激活下，NF-κB活化進入核鄭州大學《2（X）3)碩士學位論... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
論文部分 脂多糖誘導大鼠肺泡巨噬細胞NF-κB活化及TNF-α釋放的實驗研究
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    討論
    小結
    參考文獻
綜述部分 內毒素信號轉導通路及核轉錄因子κB的作用
    參考文獻
致謝



本文編號：3066193