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CGRP和NGF對大鼠全腦缺血再灌注腦組織的保護作用及分子機制

發(fā)布時間:2021-02-21 08:50
  前言 臨床上多種疾病可導致腦缺血,而海馬神經(jīng)元的易損性常被當作研究腦缺血的主要模型。短暫性腦缺血可出現(xiàn)神經(jīng)元變性、壞死、遲發(fā)性神經(jīng)元死亡和/或凋亡。降鈣素基因相關肽(Calcitonin Gene-Related Peptide,CGRP)具有強烈的舒張腦血管效應和神經(jīng)保護作用。神經(jīng)生長因子(Nerve Growth Factor,NGF)可促進神經(jīng)元生長發(fā)育,參與受損神經(jīng)元的修復。蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)是一種依賴于磷脂和Ca2+的蛋白激酶,在細胞凋亡過程中為一重要的參與細胞活動的物質(zhì)。細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(Extracellular signal regulated kinase,Erk)是MAPK家族成員,通過Ras-Raf-MEK-Erk信號通路的激活促進細胞增殖,抑制細胞凋亡。 本實驗建立新型的全腦缺血再灌注模型,應用組織病理學、免疫組織化學、原位雜交等方法檢測腦缺血再灌注后神經(jīng)元凋亡和PKC、Erk、Erk mR-NA的表達以及頸動脈注射CGRP和NGF對上述指標的影響。 方法 首先取健康的Wis... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】:40 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
一、 中文摘要
二、 英文摘要
三、 英文縮略語
四、 論文主體
    1 前言
    2 實驗材料與方法
    3 實驗結(jié)果
    4 討論
    5 結(jié)論
五、 本研究新見解
六、 參考文獻
七、 致謝
八、 綜述
九、 個人簡介
十、 在學期間發(fā)表論文、獲獎等題目


【參考文獻】:
期刊論文
[1]NGF、FGF、EGF及其受體在人胚早期神經(jīng)管發(fā)育中的表達[J]. 管英俊,高英茂,雋兆東,吳洪娟,張圣明.  解剖科學進展. 1997(03)
[2]NGF對大鼠離體中腦神經(jīng)元的存活和突起生長的影響[J]. 傅文玉,張圣明,王汝芬.  濰坊醫(yī)學院學報. 1997(01)
[3]大劑量甲基強的松龍對大鼠損傷脊髓中神經(jīng)生長因子的影響[J]. 張繼東,侯鐵勝,趙定麟.  中華外科雜志. 1995(12)
[4]降鈣素基因相關肽對缺氧時海馬細胞內(nèi)游離Ca2+的影響[J]. 王福莊,劉振偉,要航,丁愛石,黃燕華.  中國應用生理學雜志. 1994(04)
[5]神經(jīng)生長因子和雪旺氏細胞分泌的神經(jīng)營養(yǎng)活性物質(zhì)促進周圍神經(jīng)再生的實驗研究[J]. 顧立強,朱家愷.  中華顯微外科雜志. 1994(04)
[6]血管性癡呆[J]. 譚銘勛.  國外醫(yī)學(腦血管疾病分冊). 1994(02)
[7]生長因子的研究進展與臨床應用[J]. 蔡良琬.  基礎醫(yī)學與臨床. 1991(01)
[8]神經(jīng)生長因子的研究[J]. 于肇英.  生理科學進展. 1988(03)



本文編號:3044121

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