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五拗湯對(duì)PM2.5誘導(dǎo)加重哮喘小鼠模型的效應(yīng)及TRPA1和TRPV1表達(dá)的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-02-16 16:26
  目的觀(guān)察五拗湯對(duì)PM2.5復(fù)合卵蛋白(OVA)誘導(dǎo)加重哮喘小鼠模型的效應(yīng)及TRPA1和TRPV1表達(dá)的影響。方法將90只小鼠平均分為空白對(duì)照組、OVA+PM2.5組、OVA組、五拗湯低劑量組(2.1 g/kg)、五拗湯高劑量組(4.2 g/kg)、地塞米松組(0.75 mg/kg),每組15只。給藥組自造模第29天開(kāi)始連續(xù)灌胃給藥14天,空白對(duì)照組、OVA+PM2.5組、OVA組同期給予生理鹽水灌胃,整個(gè)實(shí)驗(yàn)周期為42天。末次激發(fā)哮喘24 h后檢測(cè)外周血中嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)數(shù)量、肺泡灌洗液(BALF)中炎癥細(xì)胞百分比;檢測(cè)氣道阻力(RI)、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)和肺組織損傷得分(TLIS);測(cè)定BALF中IL-13、P物質(zhì)(SP)、前列腺素D2(PGD2)、神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)含量變化;實(shí)時(shí)定量熒光PCR(q-PCR)法檢測(cè)肺組織TRPA1、TRPV1 mRNA水平;Western Blot法檢測(cè)肺組織TRPA1、TRPV1蛋白表達(dá)。結(jié)果與空白對(duì)照組比較,OVA組、OVA+PM2.5組EOS計(jì)數(shù)及百分比、中性粒細(xì)胞(NE)百分比,RI... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2019,39(08)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】:7 頁(yè)

【部分圖文】:

五拗湯對(duì)PM2.5誘導(dǎo)加重哮喘小鼠模型的效應(yīng)及TRPA1和TRPV1表達(dá)的影響


各組小鼠BALF中炎癥細(xì)胞百分比比較(n=10)

小鼠,水平比較,肺組織


支氣管黏膜層損壞;黑色箭頭為支氣管平滑肌增厚;n=10圖4各組小鼠肺組織病理學(xué)變化比較(HE,×200)5各組小鼠BALF中IL-13、SP、PGD2、NGF水平比較(圖6)與空白對(duì)照組比較,OVA+PM2.5組、OVA組BALF中IL-13、SP、PGD2、NGF水平升高(P<0.01)。與OVA+PM2.5組比較,OVA組IL-13、NGF水平降低(P<0.05),五拗湯低劑量組SP、NGF降低(P<0.05),五拗湯高劑量組和地塞米松組IL-13、SP、NGF、PGD2水平降低(P<0.05,P<0.01)。圖5各組小鼠肺組織病理學(xué)改變比較(n=10)注:A為各組IL-13水平比較;B為各組SP水平比較;C為各組PGD2水平比較;D為各組NGF水平比較;n=10圖6各組小鼠BALF中IL-13、SP、PGD2、NGF水平比較6各組小鼠肺組織TRPA1、TRPV1mRNA比較(圖7)與空白對(duì)照組比較,OVA+PM2.5組、OVA組小鼠肺組織TRPA1、TRPV1mRNA表達(dá)增高(P<0.05)。與OVA+PM2.5組比較,藥物干預(yù)組TRPA1mRNA表達(dá)有下降趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);五拗湯高劑量組TRPV1mRNA表達(dá)降低(P<0.05)。圖7各組小鼠肺組織TRPA1、TRPV1mRNA比較(n=10)

蛋白表達(dá),肺組織,小鼠


·1002·中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志2019年8月第39卷第8期CJITWM,August2019,Vol.39,No.87各組小鼠肺組織TRPA1和TRPV1蛋白表達(dá)比較(圖8、9)與空白對(duì)照組比較,OVA+PM2.5組和OVA組TRPA1、TRPV1蛋白表達(dá)升高(P<0.01)。與OVA+PM2.5組比較,五拗湯高劑量組、地塞米松組TRPA1、TRPV1蛋白表達(dá)降低(P<0.05,P<0.01)。圖8各組小鼠肺組織TRPA1和TRPV1蛋白表達(dá)圖9各組小鼠肺組織TRPA1和TRPV1蛋白表達(dá)比較(n=10)討論P(yáng)M2.5是空氣動(dòng)力學(xué)等效直徑≤2.5μm的顆粒物,含有多種無(wú)機(jī)和有機(jī)成分,無(wú)機(jī)成分主要包括元素碳、有機(jī)碳化合物、硫酸鹽、硝酸鹽、銨鹽、各種金屬元素等,有機(jī)成分中多環(huán)芳烴類(lèi)化合物毒性較大。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為PM2.5屬于外邪侵襲[15],機(jī)體大量吸入后,可致邪阻肺絡(luò)、痰飲伏肺、肺失宣降。研究表明,PM2.5可以使OVA誘導(dǎo)的EOS增多,哮喘小鼠肺部炎癥加劇,杯狀細(xì)胞增生及肺超微結(jié)構(gòu)病變;PM2.5能夠顯著增加OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠氣道Penh值,明顯提高Th2相關(guān)細(xì)胞因子IL-4和IL-13以及BALF中TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10的水平,降低INF-γ水平[16,17]。本研究中OVA+PM2.5組小鼠較OVA組EOS計(jì)數(shù)和百分比、IL-13、NGF水平升高,M?百分比降低(P<0.05,P<0.01),充分證實(shí)PM2.5可以加重OVA誘導(dǎo)的哮喘效應(yīng),與筆者前期研究結(jié)果一致[9]。TRPA1和TRPV1通道都是與溫度感受相關(guān)的TRPs亞家族成員,能夠激活氣道感覺(jué)神經(jīng),介導(dǎo)燃燒產(chǎn)生的微粒物質(zhì)導(dǎo)致的不良反應(yīng),每個(gè)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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博士論文
[1]瞬時(shí)受體電位通道和神經(jīng)肽表達(dá)上調(diào)在甲醛誘導(dǎo)型支氣管哮喘小鼠模型中的作用[D]. 武陽(yáng).華中師范大學(xué) 2013



本文編號(hào):3036609

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