痛及痛過敏的形成與脊髓水平傷害信息傳遞通路中初級(jí)傳入纖維（A_δ、C纖維）末梢釋放的興奮性氨基酸（excitator amino acids，EAAs）及其受體的活動(dòng)增強(qiáng)及表達(dá)上調(diào)有關(guān)。更進(jìn)一步的研究表明，這種由于EAA受體活動(dòng)所引起的慢性興奮性突觸后電位（EPSP）可同時(shí)伴隨Ca²⁺內(nèi)流導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度升高，從而使一氧化氮合酶（NO synthase，NOS）活化。單獨(dú)應(yīng)用NO供體或NOS抑制劑可分別引起或阻斷痛及痛過敏的形成。這種現(xiàn)象提示NO及NOS在痛及痛過敏的形成中發(fā)揮著重要作用。綜合上述事實(shí)，可以認(rèn)為在傷害性因素刺激下，脊髓傷害性信息傳入神經(jīng)元釋放EAAs，通過EAA受體，使NOS活性增強(qiáng)或表達(dá)增高，NO生成增加引起痛及痛過敏。NOS作為一氧化氮（nitric oxide，NO）生成過程中的限速酶，在細(xì)胞漿中以兩種形式存在，一種是依賴鈣及鈣調(diào)蛋白的固有型NOS，包括ncNOS和ecNOS，它們?cè)谑荏w激活后的短時(shí)間內(nèi)（幾秒到幾分鐘）發(fā)揮作用：另一種是由免疫反應(yīng)誘發(fā)的誘導(dǎo)型NOS，能維持較長時(shí)間（幾小時(shí)至幾天）... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
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研究論文 外周炎癥性痛時(shí)脊髓后角NOS類型的變化及其抑制劑對(duì)痛閾的影響
    引言
    第一部分 大鼠甲醛炎癥性痛及痛過敏時(shí)脊髓后角NOS免疫組化分析
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
        附表、附圖
    第二部分 誘導(dǎo)型NOS抑制劑及非特異性NOS抑制劑對(duì)大鼠甲醛炎癥性痛及痛過敏過程中痛閾的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
        附表、附圖
綜述
致謝
個(gè)人簡歷



本文編號(hào)：2971572