痛及痛過敏的形成與脊髓水平傷害信息傳遞通路中初級傳入纖維（A_δ、C纖維）末梢釋放的興奮性氨基酸（excitator amino acids，EAAs）及其受體的活動增強及表達上調(diào)有關。更進一步的研究表明，這種由于EAA受體活動所引起的慢性興奮性突觸后電位（EPSP）可同時伴隨Ca²⁺內(nèi)流導致細胞內(nèi)Ca²⁺濃度升高，從而使一氧化氮合酶（NO synthase，NOS）活化。單獨應用NO供體或NOS抑制劑可分別引起或阻斷痛及痛過敏的形成。這種現(xiàn)象提示NO及NOS在痛及痛過敏的形成中發(fā)揮著重要作用。綜合上述事實，可以認為在傷害性因素刺激下，脊髓傷害性信息傳入神經(jīng)元釋放EAAs，通過EAA受體，使NOS活性增強或表達增高，NO生成增加引起痛及痛過敏。NOS作為一氧化氮（nitric oxide，NO）生成過程中的限速酶，在細胞漿中以兩種形式存在，一種是依賴鈣及鈣調(diào)蛋白的固有型NOS，包括ncNOS和ecNOS，它們在受體激活后的短時間內(nèi)（幾秒到幾分鐘）發(fā)揮作用：另一種是由免疫反應誘發(fā)的誘導型NOS，能維持較長時間（幾小時至幾天）... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
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研究論文 外周炎癥性痛時脊髓后角NOS類型的變化及其抑制劑對痛閾的影響
    引言
    第一部分 大鼠甲醛炎癥性痛及痛過敏時脊髓后角NOS免疫組化分析
        前言
        材料與方法
        結果
        討論
        小結
        參考文獻
        附表、附圖
    第二部分 誘導型NOS抑制劑及非特異性NOS抑制劑對大鼠甲醛炎癥性痛及痛過敏過程中痛閾的影響
        前言
        材料與方法
        結果
        討論
        小結
        參考文獻
        附表、附圖
綜述
致謝
個人簡歷



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