前言 越來(lái)越多的資料顯示，抑郁癥并非完全的功能性精神障礙，至少有一部分確有其器質(zhì)性基礎(chǔ)。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性生活事件是抑郁癥的明顯促發(fā)因素。慢性應(yīng)激引起體內(nèi)，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）內(nèi)的一系列生理生化改變，最終可導(dǎo)致大腦器質(zhì)性損害。海馬結(jié)構(gòu)是介導(dǎo)應(yīng)激反應(yīng)的最重要腦區(qū)之一，對(duì)應(yīng)激反應(yīng)起整合作用；海馬中皮質(zhì)類固醇（GC）受體的雙重分布使海馬在應(yīng)激反應(yīng)中更具有易受性。因此，研究抑郁癥的發(fā)病機(jī)制和治療藥物時(shí)，不應(yīng)單純針對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的改變，還應(yīng)考慮到神經(jīng)元的損傷，并把減輕神經(jīng)元損傷、保護(hù)腦組織作為抑郁癥治療的一個(gè)重要方面。 目前普遍認(rèn)為，可以將c-fos等即刻早期基因（IEG）作為腦細(xì)胞功能性的示蹤標(biāo)志；c-fos的表達(dá)已經(jīng)成為研究心理應(yīng)激腦中介機(jī)制的一個(gè)重要窗口和手段。因此，本研究以c-fos的表達(dá)作為神經(jīng)元功能活性的標(biāo)志，旨在研究慢性重復(fù)應(yīng)激大鼠和慢性綜合應(yīng)激所致的抑郁癥模型大鼠海馬神經(jīng)元活性的改變；探討慢性應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，c-fos的表達(dá)與海馬結(jié)構(gòu)和功能改變的關(guān)系；幫助揭示抑郁癥的發(fā)病機(jī)制，為臨床上對(duì)抑郁癥開(kāi)展病因?qū)W治療提供依據(jù)。 材料和方法 一、實(shí)驗(yàn)材料 1... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：62 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
一、 中文摘要
二、 英文摘要
三、 英文縮略語(yǔ)
四、 論文主體
    1 前言
    2 實(shí)驗(yàn)材料與方法
    3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果（附表附圖）
    4 討論
    5 結(jié)論
五、 本研究新見(jiàn)解
六、 參考文獻(xiàn)
七、 致謝
八、 綜述
九、 個(gè)人簡(jiǎn)介
十、 在學(xué)期間發(fā)表論文、獲獎(jiǎng)等題目


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]慢性應(yīng)激抑郁模型的建立及其評(píng)價(jià)[J]. 許晶,李曉秋.  中國(guó)行為醫(yī)學(xué)科學(xué). 2003(01)
[2]抗抑郁處理對(duì)慢性應(yīng)激大鼠海馬鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白表達(dá)的影響[J]. 沈魯平,金光亮,范建華,蘇晶,周東豐.  中華精神科雜志. 2002(01)
[3]慢性應(yīng)激對(duì)大鼠海馬CA3區(qū)錐體細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的效應(yīng)[J]. 張艷美,楊權(quán),許崇濤,李康生,陳耀文.  中華精神科雜志. 2002(01)
[4]慢性應(yīng)激的心理生理中介機(jī)制[J]. 鄒濤,姚樹(shù)橋.  國(guó)外醫(yī)學(xué).精神病學(xué)分冊(cè). 2001(02)
[5]c-fos反義寡核苷酸對(duì)谷氨酸神經(jīng)毒性鼠腦損傷的防護(hù)[J]. 岳少杰,羅自強(qiáng),馮德云,陶永光,伍趕球.  中華醫(yī)學(xué)雜志. 2001(03)
[6]生活事件與抑郁癥[J]. 趙幸福,徐一峰.  上海精神醫(yī)學(xué). 1995(03)



本文編號(hào)：2967772