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ULK1蛋白激酶通過自噬及非自噬途徑介導(dǎo)的生理、病理和疾病研究進(jìn)展

發(fā)布時間:2020-12-20 17:48
  ULK1 (unc-51 like autophagy activating kinase 1)是一種哺乳動物絲/蘇氨酸激酶,其作為自噬起始復(fù)合物的關(guān)鍵分子可介導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生經(jīng)典自噬反應(yīng)。經(jīng)典自噬反應(yīng)是細(xì)胞通過由一系列自噬相關(guān)蛋白質(zhì)介導(dǎo)的自噬溶酶體途徑,將廢棄或受損的蛋白質(zhì)、細(xì)胞器經(jīng)過自噬體的包裹后與溶酶體結(jié)合,繼而使蛋白質(zhì)、細(xì)胞器在溶酶體內(nèi)降解。因此, ULK1介導(dǎo)的經(jīng)典自噬反應(yīng)是細(xì)胞質(zhì)量控制的重要組成部分。除了介導(dǎo)經(jīng)典自噬反應(yīng)以外,ULK1也發(fā)揮著獨(dú)立于自噬反應(yīng)之外的重要作用,比如:促進(jìn)細(xì)胞凋亡、強(qiáng)化磷酸戊糖途徑、調(diào)控固有免疫反應(yīng)等。此外, ULK1在糖脂代謝、紅細(xì)胞形成、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)疾病中也發(fā)揮著重要作用。鑒于ULK1的重要性,本綜述圍繞ULK1蛋白激酶參與的經(jīng)典自噬反應(yīng)和不依賴自噬的反應(yīng)及其介導(dǎo)的生理、病理和疾病過程展開論述。 

【文章來源】:生命科學(xué)研究. 2019年03期

【文章頁數(shù)】:8 頁

【文章目錄】:
1 ULK1介導(dǎo)自噬的經(jīng)典通路
    1.1 AMPK-ULK1-PI3KC3-C1介導(dǎo)的自噬激活途徑
    1.2 mTORC1-ULK1介導(dǎo)的自噬抑制途徑
2 ULK1蛋白激酶的降解
3 ULK1參與的生理過程
    3.1 糖代謝和脂代謝
    3.2 網(wǎng)織紅細(xì)胞成熟
4 ULK1參與的病理和疾病過程
    4.1 線粒體氧化應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
    4.2 Ⅰ型干擾素相關(guān)固有免疫反應(yīng)
    4.3 神經(jīng)系統(tǒng)疾病
    4.4 腫瘤
    4.5 其他
5 總結(jié)與展望



本文編號:2928288

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