目的探討白毛黑眼（WHBE）兔和日本大耳白（JW）兔胰島素抵抗動脈粥樣硬化（insulin resistance atherosclerosis,IR-AS）模型的表型差異和病理機制。方法取WHBE兔與JW兔各12只,分為正常對照組（NC）和高脂高糖飲食（HF）組,每組6只。用HF飲食12周誘發(fā)IR-AS模型。造模結束后,取血測定血脂、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;行糖耐量試驗,計算血糖和胰島素曲線下面積;檢測肝微粒體甘油三酯轉運蛋白（MTTP）、核因子E2（Nrf2）和SOD1基因的表達,并觀察脂肪和主動脈血管的HE染色病理變化以及血管CD68的表達情況。結果與NC組比,HF組肥胖,血脂升高,糖耐受不良,高胰島素血癥和胰島素抵抗指數（HOMA-IR）明顯升高,血漿及肝SOD活性下降且MDA含量升高,肝MTTP和Nrf2基因表達升高且SOD1基因表達降低,血管脂質沉積和AS以及血管CD68表達顯著升高;與JWHF組比,WBHF組TG、LDL-C、HOMA-IR、糖耐量曲線下面積（U_GLU）、MDA含量、脂肪直徑大小、肝SOD1基因表達、AS病變程... 

【文章來源】：中國實驗動物學報. 2019年03期 北大核心

【文章頁數】：8 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 實驗動物
        1.1.2 主要試劑及儀器
    1.2 方法
        1.2.1 IR-AS模型的建立
        1.2.2 糖脂代謝指標測定
        1.2.3 靜脈葡萄糖耐量試驗 （intravenous glucose tolerance test, IVGTT）
        1.2.4 SOD活性和MDA含量的測定
        1.2.5 病理組織學觀察
        1.2.6 肝中MTTP、Nrf2與SOD1基因的表達
    1.3 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 各組體重和血脂、血糖、胰島素及HOMA-IR的變化
    2.2 糖耐量試驗結果
    2.3 血漿及肝中SOD活性與MDA含量的變化
    2.4 脂肪細胞分布情況
    2.5 各組主動脈病理組織學評估
    2.6 各組肝SOD1, Nrf2和MTTP mRNA表達的變化
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2922231