目的：觀察小鼠小膠質(zhì)細胞在脂多糖(LPS)刺激下表達炎性趨化性細胞因子MCP—1及其受體CCR2，抗炎性趨化性細胞因子FKN及其受體CX3CRl的影響，觀察LPS誘導小鼠小膠質(zhì)細胞表達促炎性細胞因子TNF-α、IL-1β升高的作用。觀察β-淀粉蛋白、M-CSF對小膠質(zhì)細胞分泌TNF-α的作用。 方法：小鼠小膠質(zhì)細胞株N9以含5％小牛血清的DMEM高糖培養(yǎng)基傳代培養(yǎng)。以液氮凍存復蘇后的N9作為第一代，選樣第3-8代N9進行體外實驗。本研究包括2個部分：(1)以LPS干預N9，分別于1hour，4hour，12hour，24hour收集細胞培養(yǎng)上清和貼壁細胞，對照組選用未以LPS干預的N9細胞。通過ELISA法檢測培養(yǎng)上清中TNF-α的含量，以半定量RT-PCR法檢測N9表達MCP-1及具受體CCR2，F(xiàn)KN及其受體CX3CR1，TNF-α和IL—1βmRNA的水平，并觀察LPSF干預后以上指標隨時間的動態(tài)變化。 (2)β-淀粉蛋白、M-CSF分別或聯(lián)合干預N9，作川24hour后收集細胞培養(yǎng)上清，ELISA法檢測培養(yǎng)上清中TNF-α的含量。 結(jié)果：(1)以LPS干預體外培養(yǎng)的小膠質(zhì)細胞，趨化性細胞因子MCP-1在LPS作用12h后明顯升高，24h時已有下降；趨化性細胞因子FKN在LPS作用12h后持續(xù)升高。炎性趨化性細胞因子MCP-1的—過性升高與抗炎性趨化性細胞因子FKN的持續(xù)增加顯示了二者的區(qū)別。趨化性細胞因子受體CCR2和CX3CRl在LPS作用4h時下降最明顯，之后逐漸恢復。細胞因子TNF-α在4h時達到峰值，IL-1β在LPS作用1h時即見升高，說明促炎性細胞因子TNF-α和IL-lβ的升高早于趨化性細胞因子MCP-1和FKN。 (2)β-淀粉蛋白單獨，或其與協(xié)同因子M-CSF聯(lián)合干預沒有顯示明顯的促小膠質(zhì)細胞分泌FNF-α的作用。 結(jié)論：活化的小膠質(zhì)細胞可能以增加分泌炎癥因子和抗炎癥因了的方式，參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥進程的調(diào)節(jié)。
【學位單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2002
【中圖分類】：R392
【文章目錄】：
1. 中文摘要
2. 英文摘要
3. 前言
4. 材料與方法
5. 結(jié)果與分析
6. 討論
7. 總結(jié)
8. 參考文獻
9. 英文縮寫
10. 致謝
11. 綜述

【引證文獻】

相關(guān)碩士學位論文 前1條

1 聶盼;MFG-E8在小膠質(zhì)細胞生理功能中的作用研究[D];西南大學;2011年

本文編號：2866022