研究表明血吸蟲蟲卵肉芽腫病變與Th1／Th2免疫偏移密切相關，提示調(diào)控Th1／Th2免疫偏移是控制肉芽腫病變的有效途徑。T細胞活化需要雙信號，第二信號即協(xié)同刺激信號對Th細胞極化及細胞因子分泌起重要的調(diào)節(jié)作用。B7和CD40是T細胞活化的兩種主要的協(xié)同刺激分子，本研究通過觀察干預協(xié)同刺激信號對Th1／Th2免疫偏移的調(diào)控作用，探討其對血吸蟲蟲卵肉芽腫發(fā)生、發(fā)展的影響。結果表明抗B7-1(CD80)mAb和抗B7-2(CD86)mAb能部分抑制IFN-γ的產(chǎn)生，但其作用均不明顯，而對IL-4的抑制作用較強(P＜0.01)，特別是抗B7-2mAb能顯著抑制IL-4的表達，抗CD40mAb和抗CD40LmAb對IL-4也有顯著抑制作用(P＜0.01)，并結合NO水平檢測進一步證明上述機制。同時應用免疫組化分析不同感染時期蟲卵肉芽腫細胞上B7-1、B7-2、CD40、CD40L的表達強度與蟲卵肉芽腫病變的相關性。進一步探討協(xié)同刺激分子對日本血吸蟲特異性Th1／Th2免疫偏移的影響及其免疫病理機制。實驗結果顯示，4種協(xié)同刺激分子均參與蟲卵肉芽腫的形成，尤其是B7-2和CD40分子的作用更為顯著。其機制可能為該兩種協(xié)同刺激分子介導Th2優(yōu)勢應答所致。研究結果深入闡明了血吸蟲病免疫病理的分子機制，對尋找控制血吸蟲蟲卵肉芽腫病變的新途徑，防止晚期血吸蟲病的發(fā)生、發(fā)展具有重要的理論意義和應用價值。
【學位單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2004
【中圖分類】：R392
【文章目錄】：
前言
第一部分 日本血吸蟲感染小鼠后Th1／Th2免疫偏移及蟲卵肉芽腫反應
第二部分 協(xié)同刺激分子對日本血吸蟲感染小鼠Th1／Th2型細胞因子表達水平的影響
第三部分 協(xié)同刺激分子B7-1／2和CD40／CD40L在蟲卵肉芽腫細胞的表達及其病理機制
小結
參考文獻
攻讀學位期間出版或公開發(fā)表的論著、論文
附錄
致謝
綜述及已發(fā)表論文

【參考文獻】

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本文編號：2854137