研究表明血吸蟲蟲卵肉芽腫病變與Th1／Th2免疫偏移密切相關(guān)，提示調(diào)控Th1／Th2免疫偏移是控制肉芽腫病變的有效途徑。T細(xì)胞活化需要雙信號(hào)，第二信號(hào)即協(xié)同刺激信號(hào)對(duì)Th細(xì)胞極化及細(xì)胞因子分泌起重要的調(diào)節(jié)作用。B7和CD40是T細(xì)胞活化的兩種主要的協(xié)同刺激分子，本研究通過觀察干預(yù)協(xié)同刺激信號(hào)對(duì)Th1／Th2免疫偏移的調(diào)控作用，探討其對(duì)血吸蟲蟲卵肉芽腫發(fā)生、發(fā)展的影響。結(jié)果表明抗B7-1(CD80)mAb和抗B7-2(CD86)mAb能部分抑制IFN-γ的產(chǎn)生，但其作用均不明顯，而對(duì)IL-4的抑制作用較強(qiáng)(P＜0.01)，特別是抗B7-2mAb能顯著抑制IL-4的表達(dá)，抗CD40mAb和抗CD40LmAb對(duì)IL-4也有顯著抑制作用(P＜0.01)，并結(jié)合NO水平檢測(cè)進(jìn)一步證明上述機(jī)制。同時(shí)應(yīng)用免疫組化分析不同感染時(shí)期蟲卵肉芽腫細(xì)胞上B7-1、B7-2、CD40、CD40L的表達(dá)強(qiáng)度與蟲卵肉芽腫病變的相關(guān)性。進(jìn)一步探討協(xié)同刺激分子對(duì)日本血吸蟲特異性Th1／Th2免疫偏移的影響及其免疫病理機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，4種協(xié)同刺激分子均參與蟲卵肉芽腫的形成，尤其是B7-2和CD40分子的作用更為顯著。其機(jī)制可能為該兩種協(xié)同刺激分子介導(dǎo)Th2優(yōu)勢(shì)應(yīng)答所致。研究結(jié)果深入闡明了血吸蟲病免疫病理的分子機(jī)制，對(duì)尋找控制血吸蟲蟲卵肉芽腫病變的新途徑，防止晚期血吸蟲病的發(fā)生、發(fā)展具有重要的理論意義和應(yīng)用價(jià)值。
【學(xué)位單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2004
【中圖分類】：R392
【文章目錄】：
前言
第一部分 日本血吸蟲感染小鼠后Th1／Th2免疫偏移及蟲卵肉芽腫反應(yīng)
第二部分 協(xié)同刺激分子對(duì)日本血吸蟲感染小鼠Th1／Th2型細(xì)胞因子表達(dá)水平的影響
第三部分 協(xié)同刺激分子B7-1／2和CD40／CD40L在蟲卵肉芽腫細(xì)胞的表達(dá)及其病理機(jī)制
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間出版或公開發(fā)表的論著、論文
附錄
致謝
綜述及已發(fā)表論文

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2854137