腸缺血再灌注肝肺損傷機(jī)制及鼠尾草酚保護(hù)作用的研究
[Abstract]:The effects of intestinal ischemia-reperfusion (intestinal ischemia) injury on the state of the whole body are far greater than those of the intestinal tract. It is generally considered that IIIR is the initiator of multiple organ dysfunction syndrome (multiple organ dysfunction syndromemods) and systemic inflammatory response syndrome (systemic inflammatory response syndrome Sirs). It is the biggest obstacle of small bowel transplantation and has high mortality rate of intestinal ischemia disease. The mechanism of other organ injury induced by intestinal ischemia reperfusion is complicated. Previous studies have shown that intestinal barrier damage, microbial translocation, oxidation and activation of inflammatory mediators directly affect distant organs through blood, but recent studies have shown that The action of this oxidation and inflammatory factor is accomplished by up-regulating the activation of NF 魏 B, which is a common terminal site of many signal transduction pathways. NF 魏 B is a fast reactive transcription factor in cytoplasm. It consists of two subunits with molecular weight of 50kDa and 65kDa. They usually bind to inhibitor I 魏 B, which can be hydrolyzed by secondary ubiquitin (ubiqution). The released NF 魏 B complex is transferred to the nucleus and transcripted to activate the intracellular adhesion factor. Inflammatory mediators, such as interleukin and TNF- 偽, cause systemic inflammation. Proteasome (proteasome) is a complex of catalytic proteolytic enzymes found in eukaryotic cells, which plays a major role in the intracellular protein cycle. It has been shown that the ubiquitin proteasome system (UPS) plays an important role in the selective degradation of many of the short half-life proteins in the cells. It is involved in the treatment and degradation of cell cycle regulation, gene transcription, stress response or antigen expression regulatory proteins. The proteasome may be a target and
【學(xué)位授予單位】:大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2006
【分類(lèi)號(hào)】:R363;R285
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