本文選題：敗血癥休克 + 脂多搪　； 參考：《浙江大學(xué)》2006年碩士論文

【摘要】：近幾十年來,隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展,診療手段得到明顯的改進(jìn)和發(fā)展,但是敗血癥休克仍保持著較高的發(fā)病率和死亡率。目前敗血癥發(fā)病率正以每年9%的速度遞增,至今發(fā)病率已達(dá)每10萬人患者約為50-95例。敗血癥病人占入院病人的2%,其中9%的敗血癥病人會(huì)發(fā)展為重度敗血癥,重度敗血癥病人中3%會(huì)最終發(fā)展為敗血癥休克,而這部分病人的花費(fèi)占了所有重癥監(jiān)護(hù)費(fèi)用的10%。 敗血癥休克具有特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化,在早期呈高動(dòng)力期變化,此時(shí)心輸出量、組織灌流量以及氧氣的運(yùn)輸均增加;在晚期則表現(xiàn)為低動(dòng)力期變化,此時(shí)心輸出量、組織灌流量以及氧氣的運(yùn)輸降低,最終引起全身持續(xù)性的低血壓狀態(tài)。這個(gè)變化就是敗血癥休克向不可逆性的和死亡發(fā)展的主要原因和標(biāo)志。 在敗血癥休克過程中,機(jī)體釋放大量體液因子,如白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等,這些活性因子均能誘導(dǎo)一氧化氮(nitric oxide,NO)的過量生成,而過量生成的NO被認(rèn)為是引起敗血癥休克全身持續(xù)性低血壓狀態(tài)的重要原因。 體內(nèi)一氧化氮主要是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸生成的。現(xiàn)已公認(rèn)的NOS主要有三種:誘導(dǎo)型NOS(inducible NOS,iNOS或NOS2)、內(nèi)皮型NOS(endothelial NOS,eNOS或NOS3)和神經(jīng)型NOB(neuronal NOS,nNOS或NOS1)。其中eNOS與nNOS合稱為固定表達(dá)型NOS(constitutive NOS,eNOS)。1997年,由Ghafourifar和Richter發(fā)現(xiàn)在線粒體上存在一種有別于以上三種的NOS,稱之為線粒體NOS(mitochondrial NOS,mtNOS)。我們認(rèn)為,mtNOS作為細(xì)胞內(nèi)一種新型NOB,有必要闡
[Abstract]:In recent decades, with the development of medicine, the methods of diagnosis and treatment have been obviously improved and developed, but septic shock still maintains a high incidence and mortality. At present, the incidence of septicemia is increasing at the rate of 9% per year, and the incidence has reached about 50-95 cases per 100000 population. Septicemia accounts for 2% of the hospitalized patients, of which 9% develop severe septicemia, 3% of severe septicemia eventually develop septic shock, and the cost of these patients accounts for 10% of all intensive care costs. Septic shock had characteristic hemodynamic changes, which showed a high dynamic phase at the early stage, in which cardiac output, tissue perfusion flow and oxygen transport were increased, but in the late stage, the cardiac output was changed in the low dynamic phase, and the cardiac output was increased in the late stage. Tissue perfusion and oxygen transport decrease, leading to persistent hypotension throughout the body. This change is the main cause and sign of the progression of septic shock to irreversibility and death. During septic shock, the body releases a large number of humoral factors, such as interleukin, tumor necrosis factor, etc. These active factors can induce the excessive production of nitric oxide (no). Excessive no production is considered to be an important cause of persistent hypotension in septic shock. The production of L-arginine is mainly catalyzed by nitric oxide synthase, nitric oxide synthase (nitrous oxide synthase) and nitric oxide synthase (NOS). There are three recognized NOS types: inducible NOS(inducible NOSnNOS or NOS2N, endothelial NOS(endothelial NOSnNOS or NOS3) and neuronal NOB(neuronal NOSnNOS or NOS1. In 1997, it was found by Ghafourifar and Richter that there was a kind of NOSs in mitochondria which were different from the above three species, called mitochondrial NOS(mitochondrial mtNOSs. We think that as a new type of NOB in cells, it is necessary to expound mtNOS.
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R363

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本文編號(hào)：1972650