本文選題：精氨酸加壓素 + GABA激活電流��； 參考：《生理學(xué)報(bào)》2014年06期

【摘要】：越來(lái)越多的研究表明,精氨酸加壓素(arginine vasopressin,AVP)在痛覺調(diào)制中具有鎮(zhèn)痛作用。已報(bào)道的研究專注于AVP鎮(zhèn)痛的中樞作用機(jī)制,而本研究旨在研究AVP鎮(zhèn)痛的的外周作用機(jī)制。應(yīng)用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù),在急性分離的大鼠背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)元上,觀察AVP對(duì)GABA激活電流(IGABA)的增強(qiáng)作用以及AVP對(duì)GABAA受體功能的影響。結(jié)果顯示,AVP(1×10-10~1×10-5 mol/L)預(yù)處理后,IGABA增大,GABA劑量效應(yīng)曲線上移,IGABA的最大值較之對(duì)照增加約49.1%;而EC50值幾乎不變,表示此種加強(qiáng)為非競(jìng)爭(zhēng)性的,而且AVP對(duì)GABA電流的作用可能是電壓非依賴性的。AVP對(duì)IGABA的加強(qiáng)作用幾乎完全被V1a受體的拮抗劑SR49059(3×10-6 mol/L)阻斷。二次鉗壓技術(shù)胞內(nèi)透析非水解GDP類似物GDP-β-S(5×10-4 mol/L)或PKC抑制劑GF109203X(2×10-6 mol/L)也可以阻斷AVP對(duì)IGABA的加強(qiáng)作用。以上結(jié)果提示,AVP經(jīng)由G蛋白耦聯(lián)受體以及PKC信號(hào)通路上調(diào)DRG神經(jīng)元GABAA受體的功能,可能是其誘導(dǎo)鎮(zhèn)痛作用的基礎(chǔ)。
[Abstract]:More and more studies have shown that arginine vasopressin (AVP) plays an analgesic role in pain modulation. The reported studies focus on the central mechanism of AVP analgesia, while this study aims to study the peripheral mechanism of AVP analgesia. The effects of AVP on GABA activated current (IGABA) and the effect of AVP on the function of GABAA receptor were observed in rat dorsal root ganglion (DRG) neurons by whole-cell patch clamp technique. The results showed that the maximum value of EC50 increased by 49.1%, and the EC50 value was almost unchanged, indicating that the enhancement was non-competitive after pretreatment with 1 脳 10 ~ (-10) ~ (10 ~ (-10)) mol 路L ~ (-1) EC50, and the maximum value of IGABA was increased by 49.1% compared with the control. Moreover, the effect of AVP on GABA current may be voltage independent. AVP's enhanced effect on IGABA was almost completely blocked by the V1a receptor antagonist SR49059(3 脳 10-6 mol / L. Secondary clamp technique could also block the enhancement of IGABA by AVP, a non-hydrolyzed GDP analogue GDP- 尾 -Sn 5 脳 10 -4 mol / L) or PKC inhibitor GF109203X(2 脳 10 -6 mol / L. These results suggest that AVP up-regulates the function of DRG neuron GABAA receptor through G protein coupled receptor and PKC signaling pathway, which may be the basis of its analgesic effect.
【作者單位】： 生物資源綠色轉(zhuǎn)化湖北省協(xié)同創(chuàng)新中心 湖北大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院;湖北科技學(xué)院藥學(xué)院;
【基金】：supported by the grants from the National Natural Science Foundation of China(No.30500328,31071679,31272050 and 31301675) the Key Scientific Project of Hubei Provincial Education Department,China(No.D20091007) the Natural Science Foundation of Hubei Province,China(No.2010CDB04504)
【分類號(hào)】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1799367