本文關鍵詞： 腸缺血-再灌注 熱休克預處理 HSP72 caspase-3 外周血白細胞凋亡　出處：《山西醫(yī)科大學》2007年碩士論文　論文類型：學位論文

【摘要】： 目的:探討全身熱休克預處理對腸缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,IR)損傷的保護作用和腸IR損傷的發(fā)生機制。 方法:將40只健康雄性SD大鼠隨機分為4組,每組10只。(1)CTRL:正常體溫+假手術對照組;(2)IR:正常體溫+腸IR組;(3)42C:41.5℃～42℃熱休克+假手術組;(4)42IR:41.5℃～42℃熱休克+腸IR組。熱休克預處理為全身加熱使肛溫達41.5℃～42℃,維持10min;復制腸IR模型為夾閉腸系膜上動脈(superior mesenteric artery,SMA)30min后再灌注60min;假手術組只分離而不夾閉SMA。用Western Blot檢測腸黏膜HSP72蛋白表達;光學顯微鏡觀察腸黏膜形態(tài)學變化;原位末端缺口標記法(TUNEL)檢測腸黏膜上皮細胞凋亡;比色法檢測腸黏膜細胞caspase-3活性;Annexin-V/PI法流式細胞儀檢測外周血白細胞、中性粒細胞(PMN)凋亡比例;草酸銨直接計數(shù)法檢測夾閉前、夾閉30min、再灌注30min、再灌注60min外周血白細胞數(shù)量。用析因方差分析和重復測量方差分析、線性相關的統(tǒng)計學方法,比較上述4組各觀察指標的變化規(guī)律和相關關系。P＜0.05為有顯著性差異。 結果:(1)與42IR組、42C組、CTRL組相比,IR組腸黏膜損傷最嚴重;IR組腸黏膜上皮細胞凋亡指數(shù)和腸黏膜細胞caspase-3活性明顯增高(P＜0.05),外周血白細胞、PMN凋亡比例明顯降低;IR組缺血30min時,外周血白細胞數(shù)量就明顯增高,再灌注后進一步增高,與缺血前比有顯著差異(P＜0.05)。(2)經全身熱休克預處理后,大鼠腸黏膜HSP72蛋白表達顯著升高。(3)42IR組與42C、CTRL組之間,各指標(腸黏膜上皮細胞凋亡指數(shù)、腸黏膜細胞caspase-3活性,外周血白細胞、PMN凋亡比例以及外周血白細胞數(shù)量)無明顯差別(P＞0.05)。(4)腸黏膜HSP72蛋白的表達水平與外周血白細胞凋亡比例呈正相關(r=0.514,P＜0.05)。(5)腸黏膜細胞caspase-3活性與外周血白細胞凋亡有顯著的負相關(r=-0.764,P＜0.01),與PMN凋亡比例也有顯著的負相關(r=-0.845,P＜0.01)。(6)腸黏膜HSP72蛋白的表達水平與腸黏膜上皮細胞凋亡指數(shù)沒有顯著的相關(r=-0.278,P＞0.05),與腸黏膜細胞caspase-3活性值也沒有顯著相關(r=-0.393,P＞0.05)。 結論:腸缺血-再灌注可導致嚴重的腸黏膜損傷、腸黏膜細胞凋亡增加、外周血白細胞數(shù)量增加、凋亡減少;全身熱休克預處理對腸缺血再灌注損傷有多方面的保護作用。全身熱休克預處理誘導的保護效應可能與增加熱休克誘導HSP72的表達,抑制外周血白細胞的激活有關。
[Abstract]:Aim: to investigate the protective effect of systemic heat shock preconditioning on intestinal ischemia reperfusion (Ischemia / reperfusion IRI) injury and the mechanism of intestinal IR injury. Methods: forty healthy male SD rats were randomly divided into 4 groups. CTRL of 10 rats in each group: normal body temperature sham-operation control group: normal body temperature intestinal IR group: normal body temperature intestinal IR group: 41.5 鈩，

本文編號：1505510