本文關(guān)鍵詞： 紅核脊髓束 Fluoro-Ruby 生物素化葡聚糖胺(BDA) 紅核脊髓束 損傷 生物素化葡聚糖胺 Fluoro-Ruby NADPH 紅核脊髓束 紅核 雌激素 損傷 GFAP NADPH　出處：《南通大學(xué)》2007年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】： 第一部分神經(jīng)示蹤技術(shù)觀察大鼠紅核脊髓束的定位 目的:觀察紅核脊髓束的起源及在脊髓中的定位。方法:采用生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextran amine, BDA)順行示蹤和Fluoro-Ruby(FR)逆行示蹤法。結(jié)果:BDA陽性棕黃色的紅核脊髓束主要起于紅核的大細(xì)胞,離開紅核后立即經(jīng)中腦中縫的腹側(cè)被蓋交叉至對側(cè),形成紅核脊髓束,行于脊髓白質(zhì)外側(cè)索的背側(cè)、脊髓灰質(zhì)后角的外側(cè),密集排列成獨(dú)立的纖維束,下行可達(dá)頸、腰部的膨大。FR陽性反應(yīng)產(chǎn)物在頸段脊髓外側(cè)索的背側(cè)定位,逆行至中腦紅核中,紅核中可見到大量紅色陽性標(biāo)記細(xì)胞。結(jié)論:運(yùn)用BDA順行神經(jīng)示蹤劑和FR逆行熒光示蹤劑可以清晰對正常大鼠紅核脊髓束進(jìn)行精確解剖定位,為進(jìn)一步研究紅核脊髓束的損傷和功能重建提供形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。 第二部分大鼠紅核脊髓束損傷模型的建立與評價(jià) 目的:成功制作大鼠單側(cè)紅核脊髓束損傷模型。方法:選擇性切割大鼠頸段紅核脊髓束,建立大鼠單側(cè)紅核脊髓束損傷模型,采用前肢支撐探測實(shí)驗(yàn)進(jìn)行行為學(xué)檢測,運(yùn)用生物素化葡聚糖胺(BDA)順行神經(jīng)示蹤法,Fluoro-Ruby逆行熒光標(biāo)記神經(jīng)示蹤法和NADPH-d組織化學(xué)法對模型進(jìn)行形態(tài)學(xué)評判。結(jié)果:紅核脊髓束損傷組大鼠術(shù)后左側(cè)前肢伸肌癱瘓,前肢選擇支撐實(shí)驗(yàn)顯示其伸肌功能受限; BDA神經(jīng)示蹤法結(jié)果顯示在頸段平面,僅見一束BDA陽性反應(yīng)產(chǎn)物在右側(cè)走行,在脊髓側(cè)索的背側(cè)半下行至腰段,而在損傷平面以下,損傷側(cè)未見BDA陽性反應(yīng)產(chǎn)物在脊髓外側(cè)索中走行。Fluoro-Ruby逆行熒光標(biāo)記神經(jīng)法結(jié)果發(fā)現(xiàn)術(shù)后4w右側(cè)中腦紅核標(biāo)記神經(jīng)元內(nèi)的神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量和形態(tài)未見有改變,而在8w出現(xiàn)數(shù)量明顯減少,并可見到紅核內(nèi)細(xì)胞出現(xiàn)變性、萎縮。NADPH組織化學(xué)染色可見到紅核脊髓束損傷側(cè)的脊髓外側(cè)索出現(xiàn)較多深藍(lán)色的陽性標(biāo)記細(xì)胞,并有較多深染陽性突起。結(jié)論:選擇在頸髓切斷一側(cè)紅核脊髓束,損傷區(qū)和紅核內(nèi)NOS含量增高,紅核神經(jīng)元顯著減少,表明紅核神經(jīng)元發(fā)生了逆行性損傷,是研究紅核脊髓束的可塑性和神經(jīng)軸突再生的理想動(dòng)物模型。BDA神經(jīng)束路示蹤法和FR逆行熒光示蹤法可作為紅核脊髓束損傷模型的形態(tài)學(xué)指標(biāo)。 第三部分雌激素對去卵巢大鼠脊髓損傷后紅核神經(jīng)元保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究 目的:研究雌激素E2對去卵巢雌性大鼠脊髓損傷后逆行性紅核神經(jīng)損傷的保護(hù)作用和促進(jìn)肢體功能恢復(fù)的作用。方法:將大鼠分為紅核脊髓束損傷組、E2治療組、雌激素受體拮抗劑(ICI 182,780)組、E2+ICI組、正常組。切斷SD大鼠脊髓C3-C4背外側(cè)索制作紅核脊髓束半橫斷損傷模型,并在損傷區(qū)分別放置吸附有E2、E2+ICI、ICI的明膠海綿;術(shù)后應(yīng)用前肢支撐探測實(shí)驗(yàn),BDA順行示蹤法, FR逆行神經(jīng)示蹤技術(shù),NADPH組織化學(xué)與GFAP免疫蛋白印跡法,觀察雌激素對去卵巢雌性大鼠脊髓損傷后對紅核神經(jīng)元的影響。結(jié)果:E2組行為功能評分與紅核脊髓束損傷組及E2+ICI、ICI組沒有明顯差異。FR標(biāo)記的損傷側(cè)紅核神經(jīng)元數(shù),E2組明顯多于損傷組(p 0.05)。E2組脊髓損傷側(cè)產(chǎn)生的反應(yīng)性NOS少于紅核脊髓束損傷組及E2+ICI、ICI組(p 0.05),中腦紅核部位反應(yīng)性NOS與損傷組沒有明顯的區(qū)別。脊髓內(nèi)GFAP表達(dá)量,E2組顯著低于紅核脊髓束損傷組及E2+ICI、ICI組(p 0.05)。結(jié)論:雌激素可減輕紅核脊髓束損傷后的繼發(fā)損傷,而對運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)揮保護(hù)作用,從而對肢體功能的恢復(fù)起到促進(jìn)作用。
[Abstract]:Observation of the localization of the red nucleus of the red nucleus in rats by the first part of nerve tracer technique Objective : To observe the origin and localization of red nucleus in the spinal cord . Establishment and evaluation of the damage model of the second part of the rat red nucleus spinal cord injury model Objective : To study the damage model of unilateral red nucleus in rats . Experimental study on the protective effect of the third partial estrogen on the protective effect of red nucleus neurons after spinal cord injury in ovariectomized rats Objective : To study the protective effect of estrogen E2 on retrograde erythroid nerve injury after spinal cord injury in ovariectomized female rats and to promote the restoration of limb function . Methods : The rats were divided into three groups : red nucleus spinal cord injury group , E2 treatment group , estrogen receptor antagonist ( ICI 182,780 ) , E2 + ICI group and normal group . There was no significant difference between the response NOS in the spinal cord injury group and the group of E2 + ICI and ICI ( p 0.05 ) . The expression of GFAP in the spinal cord was significantly lower than that of the red nucleus and the group of E2 + ICI and ICI ( p 0.05 ) . Conclusion : The estrogen can reduce secondary injury after spinal cord injury , and play a role in protecting the motor neuron , thus promoting the restoration of limb function .

【學(xué)位授予單位】：南通大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R651.2;R-332;R96

【參考文獻(xiàn)】

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1 黃麗波,袁學(xué)軍,喬惠理,劉濟(jì)五;雞紅核和藍(lán)斑核的細(xì)胞構(gòu)筑及其5-HT神經(jīng)元的分布研究[J];動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展;2003年02期

2 張秋玲,李亞魯,張旺信,邢國慶,邱玉芳;雌激素對去卵巢沙鼠短暫性前腦缺血致海馬細(xì)胞凋亡的影響[J];神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生;2003年04期

3 唐斌,樊小力,汪叢瑩,李強(qiáng);紅核在肌梭傳入抑制傷害性反應(yīng)中的作用[J];生理學(xué)報(bào);1999年04期

4 駱純,朱誠,盧亦成,江基堯,張光霽;大鼠腦創(chuàng)傷后細(xì)胞凋亡的變化規(guī)律研究[J];上海醫(yī)學(xué);2002年02期

5 劉成龍!510282廣州,靳安民!510282廣州,周初松!510282廣州,周東耀!510282廣州;大鼠脊髓損傷后一氧化氮合酶基因表達(dá)的變化[J];中華實(shí)驗(yàn)外科雜志;2001年01期

6 邵擎東,肖建如,包聚良,賈連順;脊髓損傷后一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的變化與脊髓水腫的關(guān)系[J];中國矯形外科雜志;2000年10期

7 彭克美;北京鴨腦干網(wǎng)狀脊髓束的起源及其細(xì)胞構(gòu)筑 HRP逆行追蹤法研究[J];中國農(nóng)業(yè)科學(xué);1991年02期

8 呂廣明,金國華,徐慧君,武義鳴,田美玲;大鼠額葉皮質(zhì)損害后誘導(dǎo)型iNOS陽性細(xì)胞的變化[J];中國臨床解剖學(xué)雜志;2001年04期

9 彭克美，，林大誠;禽類藍(lán)斑和藍(lán)斑下核至脊髓傳導(dǎo)通路的起源與細(xì)胞結(jié)構(gòu)[J];中國獸醫(yī)學(xué)報(bào);1995年01期

10 彭克美,林大誠;北京鴨下行投射到脊髓的神經(jīng)元在腦內(nèi)的分布——用HRP逆行追蹤法研究[J];畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào);1991年03期

本文編號：1498281