缺氧再給氧損傷和CsA對MHC-I分子相關(guān)抗原表達變化的影響及益生注液干預(yù)初探
發(fā)布時間:2018-01-15 14:04
本文關(guān)鍵詞:缺氧再給氧損傷和CsA對MHC-I分子相關(guān)抗原表達變化的影響及益生注液干預(yù)初探 出處:《四川大學》2005年碩士論文 論文類型:學位論文
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【摘要】:目的 器官移植已成為當今治療臟器功能衰竭終末期疾病的有效手段之一,隨著急性免疫排斥逐漸被克服,慢性移植物失功(chronic graft dysfunction CGD)日益成為移植領(lǐng)域面臨的主要難題。缺血再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury IRI)在任何器官移植中目前尚無法完全避免,被認為與移植物慢性失功的發(fā)生密切相關(guān)。過去幾十年移植領(lǐng)域的迅猛發(fā)展還主要得益于高效安全的免疫抑制劑的問世,環(huán)孢霉素A(Cyclosporine CsA)的開發(fā)應(yīng)用可以看作是器官移植中的另一里程碑。但是,免疫抑制劑對人類猶如一把“雙刃劍”,在大大提高移植成功率的同時,其本身的毒副作用也影響著移植物長期有功能存活,被認為是導(dǎo)致CGD的危險因素之一。IRI和CsA毒性作用同時也是移植過程中最常見的應(yīng)激因素。 MICA、B(Major Histocompatibility complex class Ⅰ chain-related antigen A,B)即MHC-Ⅰ類鏈相關(guān)基因A、B,被認為是人類“誘生性”(induced)細胞表面抗原,正常情況下在上皮細胞、角朊細胞、內(nèi)皮細胞等表面可檢測到表達,而在組織細胞受到過度應(yīng)激(如熱休克,CMV感染)的情況下會誘生表達或上調(diào)表達—“cell stress sensor”。MIC的配體NKG2D是一種凝集素樣細胞毒性激活受體,表達于人NK細胞、CD8~+
[Abstract]:Purpose organ transplantation has become one of the most effective methods for the treatment of end - stage diseases of organ failure . As the acute immune rejection is gradually overcome , chronic graft dysfunction ( CGD ) has become a major challenge in transplantation . MICA , B ( Major Histocompatibility complex class 鈪,
本文編號:1428657
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