本文關(guān)鍵詞：缺氧再給氧損傷和CsA對(duì)MHC-I分子相關(guān)抗原表達(dá)變化的影響及益生注液干預(yù)初探　出處：《四川大學(xué)》2005年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

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【摘要】：目的 器官移植已成為當(dāng)今治療臟器功能衰竭終末期疾病的有效手段之一,隨著急性免疫排斥逐漸被克服,慢性移植物失功(chronic graft dysfunction CGD)日益成為移植領(lǐng)域面臨的主要難題。缺血再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury IRI)在任何器官移植中目前尚無(wú)法完全避免,被認(rèn)為與移植物慢性失功的發(fā)生密切相關(guān)。過(guò)去幾十年移植領(lǐng)域的迅猛發(fā)展還主要得益于高效安全的免疫抑制劑的問(wèn)世,環(huán)孢霉素A(Cyclosporine CsA)的開(kāi)發(fā)應(yīng)用可以看作是器官移植中的另一里程碑。但是,免疫抑制劑對(duì)人類(lèi)猶如一把“雙刃劍”,在大大提高移植成功率的同時(shí),其本身的毒副作用也影響著移植物長(zhǎng)期有功能存活,被認(rèn)為是導(dǎo)致CGD的危險(xiǎn)因素之一。IRI和CsA毒性作用同時(shí)也是移植過(guò)程中最常見(jiàn)的應(yīng)激因素。 MICA、B(Major Histocompatibility complex class Ⅰ chain-related antigen A,B)即MHC-Ⅰ類(lèi)鏈相關(guān)基因A、B,被認(rèn)為是人類(lèi)“誘生性”(induced)細(xì)胞表面抗原,正常情況下在上皮細(xì)胞、角朊細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等表面可檢測(cè)到表達(dá),而在組織細(xì)胞受到過(guò)度應(yīng)激(如熱休克,CMV感染)的情況下會(huì)誘生表達(dá)或上調(diào)表達(dá)—“cell stress sensor”。MIC的配體NKG2D是一種凝集素樣細(xì)胞毒性激活受體,表達(dá)于人NK細(xì)胞、CD8~+
[Abstract]:Purpose organ transplantation has become one of the most effective methods for the treatment of end - stage diseases of organ failure . As the acute immune rejection is gradually overcome , chronic graft dysfunction ( CGD ) has become a major challenge in transplantation . MICA , B ( Major Histocompatibility complex class 鈪，

本文編號(hào)：1428657