本文關(guān)鍵詞：血管緊張素Ⅱ?qū)ε囵B(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞和心肌成纖維細(xì)胞時(shí)鐘基因表達(dá)的影響　出處：《南京醫(yī)科大學(xué)》2005年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：正常機(jī)體中血壓呈晝夜節(jié)律性變化,而血壓水平的維持與循環(huán)中縮血管物質(zhì)—血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)密切相關(guān)。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)催化血管緊張素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,Ang Ⅰ)生成的Ang Ⅱ是Ang Ⅱ生成的重要途徑,本課題觀察自發(fā)性高血壓(SHR)大鼠、腎性高血壓(RHR)大鼠和正常血壓Sprague-Dawley(SD)大鼠血清中ACE活性是否具有晝夜節(jié)律性變化,以分析血壓的晝夜節(jié)律變化是否與ACE活性的晝夜變化有關(guān)。 循環(huán)中的Ang Ⅱ引發(fā)急性的血壓變化和心臟血流動(dòng)力學(xué)改變,而自分泌旁分泌產(chǎn)生的Ang Ⅱ則參與心臟結(jié)構(gòu)的慢性調(diào)節(jié),是致心肌肥厚(myocardial hypertrophy)的更為直接的信號(hào)。心肌肥厚時(shí)心肌細(xì)胞cardiomyocytes)肥大、心肌成纖維細(xì)胞(myocardial fibroblasts)增生、膠原異常堆積以及冠脈微循環(huán)改變。 心肌細(xì)胞和心肌成纖維細(xì)胞是心臟結(jié)構(gòu)和生理功能的重要載體,包括心臟的生長(zhǎng)發(fā)育,收縮舒張等;另外還涉及一系列心血管疾病的病理生理過(guò)程,例如高血壓心肌肥厚,重構(gòu),損傷修復(fù)等。因此研究心肌細(xì)胞和心肌成纖維細(xì)胞的變化可以更好的了解心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展。 所有的真核細(xì)胞都擁有內(nèi)在的生物鐘(biological clock)系統(tǒng),以允許組織預(yù)測(cè)環(huán)境中周期性改變,調(diào)節(jié)日常活動(dòng)和生理行為。生物鐘
[Abstract]:The change of blood pressure in normal body was circadian rhythm, and the maintenance of blood pressure level and vasoconstrictor in circulation angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1410764