血管緊張素Ⅱ?qū)ε囵B(yǎng)乳鼠心肌細胞和心肌成纖維細胞時鐘基因表達的影響
發(fā)布時間:2018-01-11 18:40
本文關鍵詞:血管緊張素Ⅱ?qū)ε囵B(yǎng)乳鼠心肌細胞和心肌成纖維細胞時鐘基因表達的影響 出處:《南京醫(yī)科大學》2005年碩士論文 論文類型:學位論文
更多相關文章: 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 血管緊張素II 時鐘基因 心肌肥厚 心肌細胞 心肌成纖維細胞
【摘要】:正常機體中血壓呈晝夜節(jié)律性變化,而血壓水平的維持與循環(huán)中縮血管物質(zhì)—血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)密切相關。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)催化血管緊張素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,Ang Ⅰ)生成的Ang Ⅱ是Ang Ⅱ生成的重要途徑,本課題觀察自發(fā)性高血壓(SHR)大鼠、腎性高血壓(RHR)大鼠和正常血壓Sprague-Dawley(SD)大鼠血清中ACE活性是否具有晝夜節(jié)律性變化,以分析血壓的晝夜節(jié)律變化是否與ACE活性的晝夜變化有關。 循環(huán)中的Ang Ⅱ引發(fā)急性的血壓變化和心臟血流動力學改變,而自分泌旁分泌產(chǎn)生的Ang Ⅱ則參與心臟結(jié)構的慢性調(diào)節(jié),是致心肌肥厚(myocardial hypertrophy)的更為直接的信號。心肌肥厚時心肌細胞cardiomyocytes)肥大、心肌成纖維細胞(myocardial fibroblasts)增生、膠原異常堆積以及冠脈微循環(huán)改變。 心肌細胞和心肌成纖維細胞是心臟結(jié)構和生理功能的重要載體,包括心臟的生長發(fā)育,收縮舒張等;另外還涉及一系列心血管疾病的病理生理過程,例如高血壓心肌肥厚,重構,損傷修復等。因此研究心肌細胞和心肌成纖維細胞的變化可以更好的了解心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展。 所有的真核細胞都擁有內(nèi)在的生物鐘(biological clock)系統(tǒng),以允許組織預測環(huán)境中周期性改變,調(diào)節(jié)日;顒雍蜕硇袨。生物鐘
[Abstract]:The change of blood pressure in normal body was circadian rhythm, and the maintenance of blood pressure level and vasoconstrictor in circulation angiotensin 鈪,
本文編號:1410764
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/binglixuelunwen/1410764.html
最近更新
教材專著