本文關鍵詞：谷氨酸半胱氨酸合成酶及線粒體相關蛋白在神經(jīng)膠質細胞氧化應激損傷過程中的作用　出處：《吉林大學》2007年碩士論文　論文類型：學位論文

  更多相關文章： 氧化應激 谷胱甘肽 氯通道 細胞損傷 過氧化氫 柳氮磺吡啶

【摘要】： 本實驗以大鼠神經(jīng)膠質瘤C6細胞為研究對象,觀察過氧化氫(H_2O_2)和柳氮磺吡啶(SAS)對細胞損傷的影響,并探討細胞損傷過程中GSH含量及GCL亞單位變化,線粒體相關蛋白Bcl-2、Bax、Cyt-C、CLIC4等的表達,從而探討細胞損傷的機制。結果顯示,H_2O_2和SAS均能造成C6細胞損傷,表現(xiàn)為GSH直接消耗及GCL亞單位GCLC、GCLM表達下降導致GSH合成受限,Bcl-2、Bax、Cyt-C、CLIC4均參與了這一過程,并與氧化應激誘導的細胞死亡或凋亡相關。氯通道阻斷劑NPPB或NFA可通過調節(jié)CLIC4表達影響線粒體Cyt-C的釋放;但氯通道阻斷劑并不能逆轉H_2O_2和SAS引起的氧化應激損傷造成的細胞抗氧化能力不足及Bcl-2和Bax表達的變化,因而不能阻斷細胞死亡過程。
[Abstract]:The effects of hydrogen peroxide ( H _ 2O _ 2 ) and sulfaso - pyridine ( SAS ) on cell injury were investigated by using C6 cells of rat glioma . The mechanism of cell injury was discussed . The results showed that both H _ 2O _ 2 and SAS could induce the cell death or apoptosis related to oxidative stress . The results showed that both the expression of Bcl - 2 , Bax , Cyt - C , CLIC4 and the expression of Bcl - 2 , Bax , Cyt - C , CLIC4 were involved in the release of mitochondrial Cyt - C .

【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2007
【分類號】：R363

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