本文關(guān)鍵詞：雙歧桿菌對(duì)內(nèi)毒素?fù)p傷幼年大鼠腸道保護(hù)機(jī)制的研究　出處：《中國(guó)醫(yī)科大學(xué)》2007年博士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

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【摘要】： 雙歧桿菌對(duì)內(nèi)毒素?fù)p傷幼年大鼠腸道保護(hù)機(jī)制的研究 前言 消化道是機(jī)體內(nèi)最大的免疫組織，因此消化道的黏膜完整性和功能狀態(tài)對(duì)維護(hù)整個(gè)機(jī)體的健康狀況有重要作用，同時(shí)消化道又是人體最大的細(xì)菌庫(kù)，危重病人因禁食、使用抗生素或制酸劑等因素，可破壞腸道內(nèi)微生態(tài)穩(wěn)定性，由此引起的腸道菌群失調(diào)已成為細(xì)菌移位及腸源性感染的最主要原因。 腸黏膜屏障可分為機(jī)械屏障(腸上皮分泌的黏液、腸上皮細(xì)胞及其緊密連接等)、生物屏障(雙歧桿菌、乳酸桿菌等)、化學(xué)屏障(NO、腸腔內(nèi)pH值等)和免疫屏障(消化道相關(guān)淋巴組織GALT、吞噬細(xì)胞、sIgA、Defensin等)。當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷、放化療和接受長(zhǎng)期傳統(tǒng)的腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí)，腸黏膜有可能通透性增高，損害腸屏障功能，導(dǎo)致細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，激發(fā)炎癥細(xì)胞級(jí)聯(lián)反應(yīng)而釋放多種細(xì)胞因子，并可導(dǎo)致活性氧自由基基團(tuán)產(chǎn)生，引起全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)，進(jìn)一步可能發(fā)展成多器官功能障礙綜合征(MODS)，故認(rèn)為腸道既是MODS發(fā)生時(shí)受損的靶器官之一，又在MODS發(fā)生中起著始動(dòng)器的作用，而腸黏膜屏障損害是其發(fā)生的關(guān)鍵。目前對(duì)此尚缺乏非常有效的治療，如何早期診斷和遏制其病理生理進(jìn)程顯得尤為重要。 內(nèi)毒素是革蘭氏陰性(G~-)菌細(xì)胞壁的脂多糖(LPS)成分，類(lèi)脂A是LPS的“毒力中心”，屬外源性介質(zhì)。內(nèi)毒素血癥時(shí)補(bǔ)體系統(tǒng)被過(guò)量激活，刺激巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞釋放大量炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子(TNF-α)，白介素(IL-1、6、8)，血小板活化因子(PAF)等，可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損害，血小板和白細(xì)胞凝集，還可產(chǎn)生細(xì)胞毒性，損傷線(xiàn)粒體功能，最終導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。 防御素(defensins)是一類(lèi)陽(yáng)離子多肽物質(zhì)，具有空間結(jié)構(gòu)分離的疏水和帶電區(qū)域，這一結(jié)構(gòu)特點(diǎn)允許它們將自身插入微生物富含帶負(fù)電離子的磷脂膜中，破壞微生物胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，進(jìn)而殺滅微生物。研究表明，防御素具有廣譜抗菌活性，能殺滅細(xì)菌、真菌甚至一些封套病毒，而且還是先天性防御和獲得性防御之間的重要信號(hào)物質(zhì)。 人類(lèi)和大鼠等的腸道潘氏細(xì)胞(Paneth cell)產(chǎn)生的防御素為α-防御素，其中防御素-5(Defensin-5)活性最強(qiáng)，在腸道天然防御中的作用最為突出。潘氏細(xì)胞表達(dá)人類(lèi)Defensin-5的轉(zhuǎn)基因小鼠增強(qiáng)了對(duì)口服的致命性沙門(mén)氏菌的抵抗能力。出血性休克大鼠腸道屏障功能受損，潘氏細(xì)胞的Defensin-5 mRNA表達(dá)保護(hù)性增加。體外研究表明，來(lái)源于腸道黏膜的天然免疫物質(zhì)重組人防御素-5(rHD-5)具有抑菌和抗黏附的雙重作用，在防治腸源性感染中具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值。 雙歧桿菌是腸黏膜屏障中生物屏障的主要成分，是人體主要的益生菌之一，參與了宿主的消化、營(yíng)養(yǎng)、代謝、吸收、免疫及抗感染過(guò)程，尤其在維持機(jī)體腸黏膜屏障的完整性方面起重要作用。 雙歧桿菌作為腸黏膜的主要生物屏障，能夠通過(guò)免疫排斥、免疫清除和免疫調(diào)節(jié)加強(qiáng)胃腸防御的各個(gè)防線(xiàn)，發(fā)揮抗感染、抗炎癥和抗腫瘤的作用。目前對(duì)其抗菌機(jī)制的研究主要為以下三個(gè)方面：①產(chǎn)生有機(jī)酸，能顯著降低環(huán)境中的pH值，使不耐酸的腐敗菌和致病菌的生長(zhǎng)繁殖受到抑制；②產(chǎn)生類(lèi)似細(xì)菌素的蛋白質(zhì)，有一定的殺菌作用；③產(chǎn)生過(guò)氧化氫(H_2O_2)，從而激活機(jī)體產(chǎn)生過(guò)氧化氫酶，抑制和殺滅革蘭陰性菌。 腸道菌群生態(tài)平衡對(duì)維持腸黏膜屏障的完整性有重要意義。外源性雙歧桿菌在腸道定植，能拮抗?jié)撛谥虏【倪^(guò)度增殖，減少細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，并能利用腸道谷氨酸合成谷氨酰胺，有利于腸損傷的恢復(fù)。雙歧桿菌可刺激人腸腺上皮細(xì)胞β-防御素-2基因的表達(dá)，雙歧桿菌分泌型黏附素能抑制LPS和H_2O_2對(duì)腸上皮的損害作用，從而保持腸黏膜屏障功能的完整性。 上述研究從多種角度闡述了胃腸功能障礙對(duì)機(jī)體的危害和機(jī)體自身的保護(hù)性反應(yīng)以及雙歧桿菌對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用，但是對(duì)幼年動(dòng)物內(nèi)毒素?fù)p傷時(shí)腸道的氧化損傷，細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)和髓過(guò)氧化物酶(MPO)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)以及Defensin-5和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)對(duì)腸損傷的保護(hù)作用目前尚未見(jiàn)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道；雙歧桿菌的腸道保護(hù)機(jī)制尚有待于更深入的研究。為此，本研究以腹腔注射內(nèi)毒素(LPS)致幼鼠腸損傷為研究對(duì)象，應(yīng)用分子生物學(xué)、組織化學(xué)及病理形態(tài)學(xué)的研究方法動(dòng)態(tài)觀(guān)察幼鼠腸損傷的形態(tài)學(xué)演變過(guò)程，研究幼鼠血清和回腸組織的氧自由基損傷、炎癥介質(zhì)損傷以及腸道的非特異免疫和IGF-1的保護(hù)機(jī)制，同時(shí)探討外源性雙歧桿菌對(duì)回腸組織的保護(hù)機(jī)制，為臨床上預(yù)防胃腸功能障礙患兒發(fā)展為MODS/SIRS提供新的治療手段和理論支持。 材料和方法 一、動(dòng)物模型 健康18日齡Wistar大鼠隨機(jī)分為3組，對(duì)照組(C組)腹腔注射生理鹽水(1ml/kg)，模型組(E組)腹腔注射內(nèi)毒素(LPS，5mg/kg，用生理鹽水配成5mg/ml)；治療組(T組)注射LPS前1周給予雙歧桿菌混懸液(2.0×10~9CFU/ml)灌胃，每次0.5ml，每日2次，直至實(shí)驗(yàn)結(jié)束。要補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)過(guò)程中死亡動(dòng)物，以達(dá)到所設(shè)定的標(biāo)本數(shù)(每組每個(gè)時(shí)間點(diǎn)8只)。 二、實(shí)驗(yàn)標(biāo)本采集及處理 分別于腹腔注射內(nèi)毒素或生理鹽水后2、6、12、24和72h斷頭處死動(dòng)物，按以下方法留取和保存血清和回腸組織。 1、斷頭取血，離心(3500 r/min)15min，取血清-20℃保存，用于組織化學(xué)測(cè)定。 2、冰生理鹽水沖洗腸腔內(nèi)容物后，留取距回盲部2-3cm處回腸0.5-1cm，置于0.1mol/L PBS配置的4％多聚甲醛溶液中固定，用于H-E染色后觀(guān)察組織病理學(xué)改變和免疫組織化學(xué)研究。 3、留取距回盲部3.4cm處回腸2.3cm，置于去RNA酶的Eppendorf管中，放入液氮后轉(zhuǎn)移至-80℃冰箱中，用于提取總RNA后進(jìn)行RT-PCR研究。 4、余下近回盲部回腸用濾紙吸干水分后，稱(chēng)重，用生理鹽水或勻漿介質(zhì)制成5％組織勻漿，離心(3000r/min)10min，留上清-20℃保存，用于組織化學(xué)測(cè)定。 三、實(shí)驗(yàn)方法及檢測(cè)指標(biāo) (一)回腸形態(tài)學(xué)研究 1、大體觀(guān)察 觀(guān)察腹腔注射LPS或生理鹽水后各組動(dòng)物的反應(yīng)情況；各組動(dòng)物于各時(shí)間點(diǎn)處死后，剖開(kāi)腹腔，觀(guān)察腸管顏色、有無(wú)水腫、出血及擴(kuò)張。 2、光鏡觀(guān)察 固定后的回腸組織常規(guī)脫水，石蠟包埋，做4-5μm連續(xù)切片，常規(guī)蘇木精-伊紅(H-E)染色，光鏡下觀(guān)察腸組織形態(tài)學(xué)改變。 (二)組織化學(xué)方法 檢測(cè)血清和回腸組織SOD、MDA和MPO含量。 (三)免疫組織化學(xué)方法 檢測(cè)回腸組織胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)蛋白質(zhì)表達(dá)。 (四) RT-PCR法 檢測(cè)回腸防御素-5(Defensin-5)、IGF-1和ICAM-1 mRNA表達(dá)。 四、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料結(jié)果以均值±標(biāo)準(zhǔn)差((?)±SD)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)法，P＜0.05提示差異有顯著性意義。 結(jié)果 一、各實(shí)驗(yàn)組幼鼠回腸組織病理形態(tài)學(xué)改變 (一)大體改變 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可見(jiàn)注射LPS后幼鼠出現(xiàn)懶動(dòng)、萎靡、食欲下降，1-2h出現(xiàn)腹脹、腹瀉，6-12h時(shí)上述癥狀加重，同時(shí)出現(xiàn)呼吸急促，口唇青紫，少動(dòng)，體毛凌亂、少光澤，嚴(yán)重者抽搐，四肢青紫，周身涼，甚至死亡。存活者24h時(shí)上述癥狀部分緩解，72h基本恢復(fù)正常；提前給予雙歧桿菌菌懸液灌胃的幼鼠癥狀較模型組輕，且恢復(fù)快。動(dòng)物處死后，剖開(kāi)腹腔可見(jiàn)對(duì)照組幼鼠腸管有光澤，顏色正常(淡黃色)；LPS組可見(jiàn)胃潴留明顯，腸壁及腸系膜充血，腸管擴(kuò)張、水腫，腸腔滲出物增多，嚴(yán)重者見(jiàn)腸壁點(diǎn)、片狀出血，以6h組表現(xiàn)明顯；雙歧桿菌組幼鼠腸管所見(jiàn)較LPS組減輕。 (二) H-E染色后光鏡下變化 對(duì)照組小腸絨毛完整；內(nèi)毒素組腹腔注射LPS后2h無(wú)明顯異常，6h可見(jiàn)小腸絨毛腺體脫落、缺失，紋狀緣變薄或缺失，腸絨毛高矮不一，密度減低，固有層毛細(xì)血管充血，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，12h部分腸絨毛上皮細(xì)胞開(kāi)始修復(fù)，24h修復(fù)明顯，72h基本正常；雙歧桿菌組腹腔注射LPS后2h未見(jiàn)明顯異常，6h時(shí)可見(jiàn)小腸絨毛損傷，但是部分絨毛上皮細(xì)胞有修復(fù)，部分腸管杯狀細(xì)胞分泌亢進(jìn)，12h修復(fù)明顯，，24h基本修復(fù)或正常，72h修復(fù)完全或正常。 二、各實(shí)驗(yàn)組幼鼠血清和回腸組織SOD、MDA及MPO含量的變化 (一)血清和回腸組織SOD活性變化 LPS組血清SOD活性在6h、12h和24h與對(duì)照組比較有顯著降低(P＜0.05)，雙歧桿菌組SOD活性在2h、6h、12h及24h與LPS組比較有顯著升高(P＜0.05)。 LPS組回腸組織SOD活性在6h、12h和24h與對(duì)照組比較有顯著降低(P＜0.05)，雙歧桿菌組SOD活性在6h和12h與LPS組比較有顯著升高(P＜0.05)。 (二)血清和回腸組織MDA含量變化 LPS組血清MDA含量在6h、12h和24h與對(duì)照組比較有顯著增加(P＜0.05)，雙歧桿菌組MDA含量在6h、12h及24h與LPS組比較有顯著下降(P＜0.05)。 LPS組回腸組織MDA含量在6h、12h和24h與對(duì)照組比較有顯著增加(P＜0.05)，雙歧桿菌組MDA含量在12h和24h與LPS組比較有顯著降低(P＜0.05)。 (三)血清和回腸組織MPO含量變化 LPS組血清MPO含量在6h、12h和24h與對(duì)照組比較有顯著增加(P＜0.05)，雙歧桿菌組MPO含量在6h和12h與LPS組比較有顯著降低(P＜0.05) LPS組回腸組織MPO含量在2h、6h和12h與對(duì)照組比較有顯著增加(P＜0.05)，雙歧桿菌組MPO含量在6h和12h與LPS組比較有顯著下降(P＜0.05) 三、各實(shí)驗(yàn)組幼鼠回腸組織Defensin-5、IGF-1和ICAM-1的分子生物學(xué)變化 (一)回腸組織Defensin-5 mRNA的表達(dá) 對(duì)照組回腸有少量Defensin-5 mRNA的表達(dá)，而模型組在LPS注射后2h表達(dá)明顯增加，6h達(dá)高峰，以后各時(shí)間點(diǎn)的表達(dá)逐漸下降，在2h、6h及12h與對(duì)照組有顯著性差異(P＜0.05)；雙歧桿菌組Defensin-5的表達(dá)在LPS注射后2h較模型組下降，6h、12h及24h下降明顯(P＜0.05)。雙歧桿菌組與對(duì)照組比較，在2h和6h均比對(duì)照組增加，其中在2h差異明顯(P＜0.05)，以后逐漸下降至正常。 (二)回腸組織IGF-1蛋白和mRNA表達(dá) 1、回腸組織IGF-1蛋白表達(dá) 對(duì)照組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均有一定的IGF-1表達(dá)，表現(xiàn)為腸黏膜隱窩及上皮細(xì)胞較多量棕褐色顆粒；內(nèi)毒素組IGF-1表達(dá)較對(duì)照組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均減少，以12、24和72h為著(P＜0.05)，雙歧桿菌治療組IGF-1表達(dá)在6h開(kāi)始較內(nèi)毒素組增加，以12、24和72h為著(P＜0.05)，雙歧桿菌組在6、12和24h表達(dá)較對(duì)照組增多，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)上意義。 2、回腸組織IGF-1 mRNA的表達(dá) 對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)回腸有較多量的IGF-1 mRNA表達(dá)；內(nèi)毒素組回腸IGF-1mRNA表達(dá)較對(duì)照組減少，以6、12、24和72h為著(P＜0.05)；雙歧桿菌治療組回腸IGF-1mRNA表達(dá)從6h以后較內(nèi)毒素組增加明顯(P＜0.05)，其中12和24h較對(duì)照組增加，但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)上意義。 (三)回腸組織ICAM-1蛋白和mRNA表達(dá) 1、回腸組織ICAM-1蛋白表達(dá) 回腸ICAM-1的免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示：對(duì)照組小腸黏膜間質(zhì)可見(jiàn)少量棕黃色顆粒，模型組小腸黏膜間質(zhì)均有棕黃色顆粒，以6h為著，免疫組織化學(xué)平均光密度值在6h、12h、24h和72h均較對(duì)照組有顯著性差異(P＜0.01)，雙歧桿菌組小腸黏膜間質(zhì)棕黃色顆粒與模型組比較先增加而后逐漸減少，在6h和12h光密度值較模型組增加(P＜0.01)，以后逐漸下降，在72h低于模型組(P＜0.01)，而與對(duì)照組則無(wú)顯著性差異。 2、回腸組織ICAM-1 mRNA的表達(dá) 對(duì)照組回腸有少量ICAM-1 mRNA的表達(dá)，而模型組在LPS作用2h后表達(dá)明顯增加(P＜0.01)，以后各時(shí)間點(diǎn)與對(duì)照組無(wú)顯著性差異；雙歧桿菌組在注射LPS 2h較模型組表達(dá)下降(P＜0.01)而與對(duì)照組無(wú)顯著性差異，在6h和12h表達(dá)較模型組明顯增加(P＜0.01)，24h下降明顯，與對(duì)照組和模型組比較均有顯著性差異(P＜0.01)，72h回升至正常。 結(jié)論 1．、雙歧桿菌能減輕內(nèi)毒素?fù)p傷幼鼠的回腸組織病理學(xué)改變，并能促進(jìn)組織損傷的修復(fù)。 2、內(nèi)毒素?fù)p傷幼鼠血清和回腸組織SOD活性降低、MDA含量增加，雙歧桿菌能增加SOD活性，同時(shí)降低MDA含量，表明雙歧桿菌能通過(guò)抑制脂質(zhì)過(guò)氧化損傷而對(duì)幼鼠有一定的保護(hù)作用。 3、內(nèi)毒素?fù)p傷幼鼠血清和回腸MPO含量增加，同時(shí)回腸組織ICAM-1蛋白質(zhì)和mRNA表達(dá)增加，外源性給予雙歧桿菌能降低內(nèi)毒素組MPO和ICAM-1的增加，表明雙歧桿菌能通過(guò)抑制大鼠體內(nèi)的MPO含量和ICAM-1的表達(dá)而保護(hù)腸道。 4、內(nèi)毒素?fù)p傷幼鼠回腸組織IGF-1表達(dá)降低，外源性雙歧桿菌能抑制IGF-1的表達(dá)降低，雙歧桿菌可能通過(guò)抑制局部炎癥反應(yīng)從而提高IGF-1表達(dá)而保護(hù)腸道。 5、內(nèi)毒素?fù)p傷幼鼠回腸組織Defensin-5 mRNA表達(dá)增加，給予外源性雙歧桿菌后Defensin-5 mRNA的表達(dá)沒(méi)有繼續(xù)增加，反而表達(dá)下降，而腸道的炎性損傷卻在逐漸緩解，表明雙歧桿菌能保護(hù)腸道，但不是通過(guò)增加腸道Defensin-5的分泌的途徑。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類(lèi)號(hào)】：R371;R725.7

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8 王海萍;李光乾;李偉;;IL-1β/NF-кB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在驚厥持續(xù)狀態(tài)幼年大鼠海馬損傷中的作用及黃芩苷對(duì)其的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十五次全國(guó)兒科學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編（上冊(cè)）[C];2010年

9 李偉;蔣春明;李婷婷;謝麗微;林忠東;李光乾;;黃芩甙對(duì)驚厥持續(xù)狀態(tài)幼年大鼠海馬CA1 Caspase-3、IL-1β表達(dá)的影響[A];2008年浙江省兒科學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2008年

10 王海萍;李光乾;;依達(dá)拉奉對(duì)驚厥持續(xù)狀態(tài)幼年大鼠海馬神經(jīng)元的保護(hù)及IL-1β表達(dá)的影響[A];第六屆江浙滬兒科學(xué)術(shù)會(huì)議暨兒科學(xué)基礎(chǔ)與臨床研究進(jìn)展學(xué)術(shù)班論文匯編[C];2009年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前2條

1 ;哮喘幼年大鼠嗜酸細(xì)胞凋亡、fasmRNA和bcl－2mRNA表達(dá)及牛膝多糖的影響[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

2 馮淑蘭 賴(lài)新生 古繼紅;廣州中醫(yī)藥大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：電針對(duì)記憶有影響[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2004年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 王瑋;雙歧桿菌對(duì)內(nèi)毒素?fù)p傷幼年大鼠腸道保護(hù)機(jī)制的研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2007年

2 宋濤;成年及幼年大鼠硬腦膜差異蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2008年

3 鄭偉良;顯微MR成像技術(shù)在腫瘤實(shí)驗(yàn)研究中的應(yīng)用[D];浙江大學(xué);2007年

4 劉春英;內(nèi)毒素血癥幼年大鼠胃黏膜細(xì)胞保護(hù)作用及PAF受體拮抗劑干預(yù)的研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2006年

5 張偉;炎癥加重脂質(zhì)介導(dǎo)的阿霉素腎病大鼠腎臟損害及辛伐他汀腎臟保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2008年

6 魏海峰;不同術(shù)式健側(cè)頸7神經(jīng)根移位對(duì)幼年大鼠全臂叢根性撕脫傷術(shù)后腦功能重塑影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];復(fù)旦大學(xué);2008年

7 傅陽(yáng);神經(jīng)修復(fù)對(duì)產(chǎn)癱近端神經(jīng)元影響機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D];復(fù)旦大學(xué);2006年

8 趙亞娟;谷氨酰胺在內(nèi)毒素血癥幼年大鼠腦損傷中保護(hù)作用的研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2006年

9 婁向新;內(nèi)耳毛細(xì)胞損傷修復(fù)的基礎(chǔ)性研究[D];華東師范大學(xué);2007年

10 胡艷;不同時(shí)間接觸變應(yīng)原對(duì)大鼠哮喘模型的影響及其機(jī)制研究[D];北京大學(xué);2008年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 張璐定;降鈣素基因相關(guān)肽在幼年大鼠應(yīng)激性胃潰瘍發(fā)生中的作用及其機(jī)制的研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2000年

2 董繼紅;藿蘇清熱顆粒藥效學(xué)研究及對(duì)幼年大鼠長(zhǎng)期毒性研究[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2009年

3 徐小潔;宮內(nèi)缺氧對(duì)幼年大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元與學(xué)習(xí)記憶能力的影響機(jī)制[D];瀘州醫(yī)學(xué)院;2011年

4 劉學(xué)東;CRF R1受體阻斷劑對(duì)幼年大鼠快眼動(dòng)睡眠及腦內(nèi)ACh的影響[D];鄭州大學(xué);2007年

5 周中成;雙歧桿菌對(duì)新生鼠壞死性小腸結(jié)腸炎模型腸損傷保護(hù)機(jī)制的研究[D];蘇州大學(xué);2010年

6 李卉;健脾化食口服液治療幼年大鼠脾虛型潰瘍性結(jié)腸炎實(shí)驗(yàn)研究[D];湖北中醫(yī)學(xué)院;2004年

7 郭茂盛;UUO幼年大鼠腎組織基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1蛋白表達(dá)趨勢(shì)及意義[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

8 雷立華;幼年大鼠慢性缺氧再氧化肺損傷的實(shí)驗(yàn)研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2004年

9 胡維晟;尼莫同對(duì)嚴(yán)重燙傷幼年大鼠腦內(nèi)AQP4表達(dá)及BBB通透性影響[D];南昌大學(xué);2009年

10 吳瓊芳;母嬰分離應(yīng)激對(duì)幼年大鼠學(xué)習(xí)與記憶及海馬NMDA受體亞基NR_1表達(dá)水平影響的研究[D];南昌大學(xué);2008年

本文編號(hào)：1362581