血管緊張素Ⅱ?qū)ε囵B(yǎng)人血管平滑肌細胞鈣化的影響
發(fā)布時間:2017-12-31 04:43
本文關(guān)鍵詞:血管緊張素Ⅱ?qū)ε囵B(yǎng)人血管平滑肌細胞鈣化的影響 出處:《武漢大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2005年03期 論文類型:期刊論文
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【摘要】:目的:觀察血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對培養(yǎng)人血管平滑肌細胞鈣化的影響,以探討血管鈣化發(fā)生的機制。方法:體外培養(yǎng)人動脈平滑肌細胞,用β甘油磷酸(βGP)誘導(dǎo)細胞鈣化。培養(yǎng)細胞分4組:正常對照組;βGP組:βGP終濃度為10mmol·L-1;AngⅡ組:AngⅡ終濃度為10-7mol·L-1;βGP+AngⅡ組:同時加入相同濃度的βGP和AngⅡ,連續(xù)培養(yǎng)10d。采用Vonkossa染色、細胞層鈣沉積定量和細胞內(nèi)堿性磷酸酶(ALP)活性測定判斷鈣化程度,用流式細胞儀測細胞周期分布和細胞凋亡率。結(jié)果:βGP組細胞Vonkossa染色見大量黑色顆粒狀沉積物彌漫分布于細胞層,βGP+AngⅡ組細胞之間散在分布黑色沉著點;βGP+AngⅡ組細胞鈣沉積顯著低于βGP組[分別為(1.336±0.096)和(2.056±0.441)μmol·L-1,P0.01];βGP+AngⅡ組細胞內(nèi)ALP活性顯著低于βGP組[分別為(277.57±87.81)和(691.27±128.06)IU·L-1,P0.01]。正常對照組與AngⅡ組細胞比較,Vonkossa染色、細胞鈣沉積量和ALP活性均無顯著性差異。流式細胞儀結(jié)果顯示,βGP+AngⅡ組細胞凋亡率顯著低于βGP組,G0/G1期細胞比例降低,S期的比例升高(P0.05)。結(jié)論:10-7mol·L-1的AngⅡ可抑制鈣化血管平滑肌細胞的體外鈣化進程。其作用可能與抑制ALP活性和促進細胞增殖、抑制凋亡有關(guān)。
[Abstract]:Objective: to observe the effect of angiotensin 鈪,
本文編號:1358212
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