本文關鍵詞：NF-κB激活gp96轉(zhuǎn)錄從而促進肝細胞生長、細胞周期進展和細胞轉(zhuǎn)化　出處：《微生物學報》2014年10期 　論文類型：期刊論文

  更多相關文章： NF-κB gp 細胞生長 細胞周期 EMT

【摘要】：【目的】探討乙肝感染中gp96上調(diào)的機制及其可能發(fā)揮的病理學機制�！痉椒ā渴紫韧ㄟ^生物信息學、Real-time PCR、熒光報告基因和Western blot研究NF-κB激活gp96表達的機制。進一步通過在肝細胞中過表達或敲低gp96的水平,運用CCK-8法和流式檢測分析gp96對肝細胞增殖、凋亡,和細胞周期的影響,通過檢測肝細胞EMT發(fā)生和細胞集落形成實驗,分析gp96對于HCC發(fā)生的作用�！窘Y果】NF-κB與gp96啟動子上NF-κB結合位點結合,激活gp96的表達。實驗結果顯示,gp96能夠促進肝細胞增殖、抑制凋亡,促進細胞周期從靜息期向分裂期的轉(zhuǎn)化,同時促進肝細胞EMT發(fā)生和細胞集落的形成�！窘Y論】NF-κB通過活化gp96啟動子上調(diào)其表達,為HBV慢性感染上調(diào)gp96的機制提供了線索,同時提示gp96在慢性炎癥引發(fā)HCC過程中發(fā)揮重要作用。
【作者單位】： 安徽大學生命科學學院;中國科學院微生物研究所 中國科學院病原微生物與免疫學重點實驗室;
【基金】：國家自然科學基金(31230026,81321063,81102018)~~
【分類號】：R363
【正文快照】： 乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染是一種全球性疾病,有超過3.5億的慢性感染患者。臨床數(shù)據(jù)顯示,慢性乙肝(chronic hepatitis B,HCB)中肝細胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)發(fā)病率比未感染人群高25-100倍[1-3],這主要是由于HBV感染引發(fā)慢性炎癥從而誘發(fā)肝癌[4-8]。

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