本文關鍵詞：唑來膦酸抑制破骨細胞分化中TRPV5、NFATc1的表達

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【摘要】：目的研究唑來磷酸(ZOL)對破骨細胞分化中瞬時性受體電位通道(TRPV)5和活化T細胞核因子c1(NFATc1)基因表達的影響。方法小鼠單核巨噬細胞株RAW264.7細胞分為A、B兩組:兩組均用核因子-κB受體激活因子配體(RANKL)誘導5 d,B組在最后2 d應用10-6mol/L ZOL處理。檢測破骨細胞生成及TRPV5、NFATc1基因表達情況。結果 B組新生多核破骨細胞數(shù)、吸收陷窩數(shù)目及面積分別為29.0±2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7μm2,均顯著低于A組的56.5±4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5μm2(P0.01)。B組TRPV5、NFATc1的熒光強度也顯著低于A組(P0.01)。B組TRPV5 mRNA及蛋白水平較A組分別降低了50.4%和37.8%(P0.01);而NFATc1則分別下降了68.0%和48.4%(P0.01)。結論 ZOL可顯著抑制破骨細胞生成和骨吸收,并下調(diào)TRPV5、NFATc1基因表達;ZOL對破骨細胞的抑制可能與其誘發(fā)的TRPV5、NFATc1表達抑制有關。
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學口腔醫(yī)學院;河北聯(lián)合大學基礎醫(yī)學院;
【基金】：國家自然科學基金(81270965,81101488) 河北省自然科學基金(C2011401044)~~
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 破骨細胞參與牙周炎、種植體周圍炎、骨質疏松等許多病理過程[1-2]。研究顯示,鈣信號系統(tǒng),特別是Ca2+/NFATc1(活化T細胞核因子c1)信號系統(tǒng),在破骨細胞分化、成熟中發(fā)揮著重要作用[2-3]。破骨細胞內(nèi)Ca2+水平的維持除依賴于細胞內(nèi)鈣池外,細胞膜上特異性通道介導的Ca2+內(nèi)流也發(fā)揮

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1 翟春燕;劉明耀;羅劍;;小鼠核因子κB受體活化因子配基活性區(qū)的克隆、表達及生物活性分析[J];生物物理學報;2010年09期

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本文編號：1284328