本文關(guān)鍵詞：TRPC通道對PC12細(xì)胞缺氧缺糖再灌注后氧化損傷的保護(hù)作用

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【摘要】：瞬時受體電位C通道(transient receptor potential canonical,TRPC)屬于瞬時受體電位(TRP)離子通道家族成員之一,與Ca2+調(diào)控及氧化應(yīng)激關(guān)系密切.然而,TRPC通道在缺血缺氧性腦損傷中的作用仍有爭議.本實驗采用MTT法、臺盼藍(lán)排斥實驗、LDH漏出實驗聯(lián)合Annexin/PI染色流式分析等顯示,當(dāng)采用通道阻斷劑—SKF96365特異阻斷TRPC通道時,PC12細(xì)胞對缺氧缺糖再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD-R)引起的損傷變得更敏感,細(xì)胞凋亡增加.盡管同時采用SKF96365、NMDA受體、AMPA受體和L-型鈣通道阻斷劑可引起細(xì)胞損傷和死亡減弱,但仍呈現(xiàn)明顯的SKF96365濃度依懶性,提示TRPC通道參與細(xì)胞對缺氧缺糖再灌注耐受的調(diào)節(jié),具有保護(hù)作用.鈣指示劑Fluo-3AM熒光標(biāo)記結(jié)合激光共聚焦顯微鏡分析顯示,SKF96365可明顯降低缺氧缺糖再灌注后細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度.總之,實驗結(jié)果提示,TRPC通道對缺氧缺糖再灌注引起的細(xì)胞損傷和凋亡具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能涉及TRPC通道對細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的調(diào)節(jié),詳盡機(jī)制有待進(jìn)一步研究.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81100453/HO422)~~
【分類號】：R363
【正文快照】： 缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)發(fā)病率高,不僅威脅患者生命,也是導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)缺陷的常見原因[1].引起HIBD的機(jī)制錯綜復(fù)雜,Ca2+調(diào)控與氧化應(yīng)激在其發(fā)生發(fā)展的級聯(lián)反應(yīng)中扮演重要角色,是缺氧缺血后神經(jīng)元死亡的諸多途徑的共同節(jié)點(diǎn).近年研究發(fā)現(xiàn),TRP

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1277980