本文關(guān)鍵詞：GRK5對大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的作用及其機(jī)制研究

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【摘要】：目的:探討培養(yǎng)新生大鼠皮層星形膠質(zhì)細(xì)胞G蛋白偶聯(lián)受體激酶5(GRK5)基因沉默后核因子κB(NF-κB)表達(dá)的變化及其與膠質(zhì)細(xì)胞活化、炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激的關(guān)系。方法:采用分別或聯(lián)合RNA干擾沉默GRK5基因表達(dá)與NF-κB抑制劑N-乙酰半胱氨酸干預(yù)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)分組。利用免疫熒光、實(shí)時定量PCR和Western blotting觀察GFAP與活性caspase-3表達(dá),細(xì)胞分泌TNF-α與NO的濃度,p65、TNF-α、IL-1β和iNOS的表達(dá)情況等。結(jié)果:GRK5 siRNA刺激星形膠質(zhì)細(xì)胞活化,并檢測到NF-κB表達(dá)增多(P0.01),TNF-α、IL-1β和iNOS mRNA表達(dá)水平增高(P0.01),細(xì)胞分泌TNF-α和NO增多(P0.01),活性caspase-3表達(dá)增多(P0.01)。采用GRK5 siRNA+NF-κB抑制劑聯(lián)合干預(yù)可部分逆轉(zhuǎn)GRK5 siRNA引起的上述變化(P0.05)。結(jié)論:GRK5基因沉默可能通過刺激NF-κB表達(dá)增多引起星形膠質(zhì)細(xì)胞活化。GRK5的正常表達(dá)可能具有抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化相關(guān)炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的作用。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81200849) 北京市自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.7112068)
【分類號】：R363
【正文快照】： 星形膠質(zhì)細(xì)胞(astrocyte,AS)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有免疫吞噬功能的細(xì)胞,它在致炎因素作用下被激活。活化的AS既具有保護(hù)神經(jīng)元的作用,又能分泌細(xì)胞毒因子、炎癥因子、補(bǔ)體蛋白而損害神經(jīng)元。近年來,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能受到研究者的普遍重視[1-2]。它與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),

【參考文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1259976