本文關鍵詞：GRK5對大鼠星形膠質(zhì)細胞活化的作用及其機制研究

  更多相關文章： G蛋白偶聯(lián)受體激酶 NF-κB 星形細胞 炎癥 氧化性應激

【摘要】：目的:探討培養(yǎng)新生大鼠皮層星形膠質(zhì)細胞G蛋白偶聯(lián)受體激酶5(GRK5)基因沉默后核因子κB(NF-κB)表達的變化及其與膠質(zhì)細胞活化、炎癥反應和氧化應激的關系。方法:采用分別或聯(lián)合RNA干擾沉默GRK5基因表達與NF-κB抑制劑N-乙酰半胱氨酸干預進行實驗分組。利用免疫熒光、實時定量PCR和Western blotting觀察GFAP與活性caspase-3表達,細胞分泌TNF-α與NO的濃度,p65、TNF-α、IL-1β和iNOS的表達情況等。結果:GRK5 siRNA刺激星形膠質(zhì)細胞活化,并檢測到NF-κB表達增多(P0.01),TNF-α、IL-1β和iNOS mRNA表達水平增高(P0.01),細胞分泌TNF-α和NO增多(P0.01),活性caspase-3表達增多(P0.01)。采用GRK5 siRNA+NF-κB抑制劑聯(lián)合干預可部分逆轉GRK5 siRNA引起的上述變化(P0.05)。結論:GRK5基因沉默可能通過刺激NF-κB表達增多引起星形膠質(zhì)細胞活化。GRK5的正常表達可能具有抑制星形膠質(zhì)細胞活化相關炎癥反應及氧化應激的作用。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81200849) 北京市自然科學基金資助項目(No.7112068)
【分類號】：R363
【正文快照】： 星形膠質(zhì)細胞(astrocyte,AS)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有免疫吞噬功能的細胞,它在致炎因素作用下被激活�；罨腁S既具有保護神經(jīng)元的作用,又能分泌細胞毒因子、炎癥因子、補體蛋白而損害神經(jīng)元。近年來,神經(jīng)膠質(zhì)細胞功能受到研究者的普遍重視[1-2]。它與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關,

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本文編號：1259976