本文關(guān)鍵詞：有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)自發(fā)性高血壓模型大鼠主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞c-Src mRNA表達(dá)和c-Src的活性

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【摘要】：背景:原癌基因c-Src在調(diào)節(jié)高血壓等心血管系統(tǒng)疾病中起著重要的作用,目前尚未看到有關(guān)運(yùn)動(dòng)干預(yù)影響主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞c-Src的表達(dá)和活來(lái)調(diào)節(jié)高血壓的研究。目的:觀察有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞c-Src m RNA表達(dá)和c-Src活性的影響。方法:8只雄性Wistar大鼠作為正常對(duì)照組,16只自發(fā)性高血壓大鼠隨機(jī)分為自發(fā)性高血壓組8只,自發(fā)性高血壓運(yùn)動(dòng)組8只。自發(fā)性高血壓運(yùn)動(dòng)組每天進(jìn)行90 min無(wú)負(fù)重有氧游泳運(yùn)動(dòng),6 d/周,共8周;正常對(duì)照組和自發(fā)性高血壓組大鼠不做游泳運(yùn)動(dòng)。每周測(cè)定大鼠血壓1次,8周后,測(cè)定各組大鼠主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞c-Src m RNA表達(dá)和c-Src活性。結(jié)果與結(jié)論:與自發(fā)性高血壓組相比,自發(fā)性高血壓運(yùn)動(dòng)組血壓明顯降低,主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞c-Src m RNA表達(dá)和c-Src活性明顯升高。與正常對(duì)照組相比,自發(fā)性高血壓運(yùn)動(dòng)組大鼠主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞c-Src活性和c-Src m RNA表達(dá)高于正常對(duì)照組和自發(fā)性高血壓組(P0.01)。結(jié)果提示有氧運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞c-Src活性和c-Src m RNA表達(dá)的增加。
【作者單位】： 贛南醫(yī)學(xué)院;上海師范大學(xué);
【分類號(hào)】：R544.1;R-332
【正文快照】： 0引言Introduction細(xì)胞原癌基因c-Src(非受體酪氨酸激酶)最早在1976年由Mike Bishop和Harold Varmus發(fā)現(xiàn),是正常細(xì)胞中的固有基因,通常處于較低的水平,c-Src蛋白主要聚集在心血管組織[1]。c-Src做為細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)途徑中的關(guān)鍵分子,可被血管切應(yīng)力直接激活,對(duì)細(xì)胞的周期控制、細(xì)

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本文編號(hào)：1198763