本文關(guān)鍵詞：LAG-3分子的研究進(jìn)展

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【摘要】：淋巴細(xì)胞活化基因-3(lymphocyte activation gene-3,LAG-3,CD223)是免疫球蛋白超家族的成員之一,是對淋巴細(xì)胞具有抑制作用的分子。LAG-3定位于人12號染色體,與CD4具有密切關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)豬LAG-3分子的結(jié)構(gòu)和表達(dá)模式在哺乳動物物種中是共有的,并且可溶性的豬LAG-3對控制人-豬異種T細(xì)胞免疫反應(yīng)有作用。LAG-3分子主要表達(dá)于活化的NK細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞表面,與HLA-II高親和力結(jié)合。Tr細(xì)胞是具有調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)功能的T細(xì)胞亞群,發(fā)現(xiàn)Tr細(xì)胞表面標(biāo)志CD49b和LAG-3可在人和小鼠Tr1細(xì)胞表面表達(dá)。CD49b和LAG-3的發(fā)現(xiàn),使得在體內(nèi)對Tr細(xì)胞進(jìn)行跟蹤具有可行性,純化Tr1細(xì)胞作為一種細(xì)胞治療方法具有可行性。LAG-3通過對胰腺中抗原特異性T細(xì)胞增殖的選擇性抑制,可以使用LAG-3作為1型糖尿病病情進(jìn)展的一種新的替代標(biāo)記,檢測LAG-3分子可能成為T細(xì)胞定向免疫治療效果評估的一種方法。腫瘤浸潤的CD8+T細(xì)胞表面LAG-3表達(dá)上調(diào),LAG-3的抑制作用在HCC的細(xì)胞免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要的作用,可見阻斷LAG-3分子的表達(dá)有可能成為治療腫瘤的新方法。慢性病毒感染性疾病時常常發(fā)生T細(xì)胞衰竭,T細(xì)胞通過LAG-3分子的限制作用和MHCⅡ類信號分子的表達(dá)其抑制功能,這有利于慢性病毒感染性疾病的治療。瘧原蟲感染增加了抑制性受體LAG-3的表達(dá),瘧原蟲感染引起的特異性T細(xì)胞功能衰竭可通過抑制性療法來治療。LAG-3的表達(dá)可能有利于黑色素瘤的增殖,阻斷LAG-3-MHCⅡ類分子相互作用的化合物可用于黑色素瘤的治療。此外,使用LAG-3毒性抗體選擇性的靶向激活T細(xì)胞可阻礙T細(xì)胞參與的遲發(fā)型超敏反應(yīng)。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)附屬唐都醫(yī)院傳染科;第四軍醫(yī)大學(xué)附屬唐都醫(yī)院普通外科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(81072434)
【分類號】：R392.1
【正文快照】： 淋巴細(xì)胞活化基因-3,即LAG-3,也稱CD223。它是免疫球蛋白超家族成員的一種膜蛋白。分子量為70KDa[1]定位于人12號染色體(20p13.3)。LAG-3基因包括8個外顯子,相對應(yīng)的cDNA編碼含有498個氨基酸的膜蛋白,該膜蛋白含有四個胞外免疫球蛋白超家族結(jié)構(gòu)域,結(jié)構(gòu)域類型為:一個V區(qū)和三個C

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本文編號：1195250