本文關(guān)鍵詞：MODS小鼠病程不同階段脾臟樹(shù)突狀細(xì)胞免疫活性變化特征

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【摘要】：目的:本研究觀察多臟器功能障礙綜合征(MODS)病程發(fā)展中脾臟樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)免疫活性變化的特點(diǎn),探討脾臟DC啟動(dòng)免疫反應(yīng)和負(fù)向免疫調(diào)節(jié)對(duì)MODS病程的影響。方法:采用酵母多糖腹腔注射復(fù)制C57BL/6小鼠MODS模型,觀察傷后不同階段動(dòng)物死亡率;用流式細(xì)胞術(shù)分析脾臟DC數(shù)量變化并檢測(cè)脾臟DC表面MHC-Ⅱ類分子、共刺激分子(CD86)和共抑制分子(PD-1、PD-L1)的表達(dá)水平:ELISA法檢脾臟DC培養(yǎng)液中IL-10和IL-12含量變化。結(jié)果:致傷后動(dòng)物死亡集中出現(xiàn)在傷后24~48 h和10~12 d兩個(gè)階段;脾臟DC數(shù)量在傷后6 h和10~12 d呈雙相增高;脾臟DC的MHC-Ⅱ和CD86表達(dá)水平在傷后6~12 h升高,隨后逐漸降低,12 d時(shí)達(dá)低谷;PD-L1/PD-1在傷后早期表達(dá)開(kāi)始增加,至傷后5 d和12 d達(dá)峰值;脾臟DC分泌IL-12含量在病程發(fā)展中呈降低趨勢(shì),12 d時(shí)達(dá)低谷。而DC分泌IL-10在傷后5 d大幅增加,12 d時(shí)達(dá)峰值。結(jié)論:酵母多糖致傷后,小鼠脾臟DC的免疫活性經(jīng)歷了由增強(qiáng)到耐受的演變過(guò)程,傷后早期脾臟樹(shù)突狀細(xì)胞免疫活化和晚期的免疫耐受與MODS病情密切相關(guān)。
【作者單位】： 解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院病理科;解放軍總醫(yī)院第一附屬(304醫(yī)院)創(chuàng)傷研究室;
【基金】：首都醫(yī)學(xué)發(fā)展科研基金(首發(fā)2011-5002-02)
【分類號(hào)】：R392.32
【正文快照】： 多臟器功能障礙綜合征(Multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS)是危重癥患者病程晚期重要的死亡原因,其死亡率在ICU病房中居首位[1,2]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察發(fā)現(xiàn)[3-6],膿毒癥/MODS病程發(fā)展經(jīng)歷了由早期過(guò)度炎癥反應(yīng)狀態(tài)逐步發(fā)展為后續(xù)顯著的免疫抑制的過(guò)程。因此,認(rèn)識(shí)膿毒

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1192539