心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷中信號(hào)分子p38MAPK對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響
發(fā)布時(shí)間:2017-11-13 20:14
本文關(guān)鍵詞:心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷中信號(hào)分子p38MAPK對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響
更多相關(guān)文章: pMAPK 細(xì)胞凋亡 心肌細(xì)胞 缺血再灌注損傷
【摘要】:正缺血再灌注損傷的概念于1960年由Jennings提出,其機(jī)制較為復(fù)雜,除與氧自由基、鈣超載、能量代謝障礙等有關(guān)外,近年認(rèn)為與細(xì)胞凋亡也有著密切關(guān)系。細(xì)胞凋亡是生理性或某些因素誘發(fā)的程序化細(xì)胞死亡,但其細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路并不完全明了。近年研究表明分裂原激活蛋白激酶家族
【作者單位】: 新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科;邯鄲市第四人民醫(yī)院;新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【基金】:新疆自治區(qū)自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No:200821117)
【分類(lèi)號(hào)】:R363
【正文快照】: 缺血再灌注損傷的概念于1960年由Jennings提出,其機(jī)制較為復(fù)雜,除與氧自由基、鈣超載、能量代謝障礙等有關(guān)外,近年認(rèn)為與細(xì)胞凋亡也有著密切關(guān)系。細(xì)胞凋亡是生理性或某些因素誘發(fā)的程序化細(xì)胞死亡,但其細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路并不完全明了。近年研究表明分裂原激活蛋白激酶家族(MAP
【參考文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條
1 張奇;白曉東;付小兵;;p38MAPK信號(hào)通路研究進(jìn)展[J];感染 炎癥 修復(fù);2005年02期
2 任澎;劉永國(guó);李U,
本文編號(hào):1182234
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/binglixuelunwen/1182234.html
最近更新
教材專(zhuān)著