本文關(guān)鍵詞：心肌細胞缺血再灌注損傷中信號分子p38MAPK對心肌細胞凋亡的影響

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【摘要】：正缺血再灌注損傷的概念于1960年由Jennings提出,其機制較為復(fù)雜,除與氧自由基、鈣超載、能量代謝障礙等有關(guān)外,近年認(rèn)為與細胞凋亡也有著密切關(guān)系。細胞凋亡是生理性或某些因素誘發(fā)的程序化細胞死亡,但其細胞信號傳導(dǎo)通路并不完全明了。近年研究表明分裂原激活蛋白激酶家族
【作者單位】： 新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科;邯鄲市第四人民醫(yī)院;新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【基金】：新疆自治區(qū)自然科學(xué)基金資助項目(No:200821117)
【分類號】：R363
【正文快照】： 缺血再灌注損傷的概念于1960年由Jennings提出,其機制較為復(fù)雜,除與氧自由基、鈣超載、能量代謝障礙等有關(guān)外,近年認(rèn)為與細胞凋亡也有著密切關(guān)系。細胞凋亡是生理性或某些因素誘發(fā)的程序化細胞死亡,但其細胞信號傳導(dǎo)通路并不完全明了。近年研究表明分裂原激活蛋白激酶家族(MAP

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 張奇;白曉東;付小兵;;p38MAPK信號通路研究進展[J];感染 炎癥 修復(fù);2005年02期

2 任澎;劉永國;李U，

本文編號：1182234