本文關(guān)鍵詞：自噬抑制劑促進(jìn)缺氧誘導(dǎo)的大鼠乳鼠心肌細(xì)胞凋亡

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【摘要】：目的探討抑制自噬后對(duì)大鼠乳鼠心肌細(xì)胞缺氧誘導(dǎo)的促凋亡蛋白Bim、caspase-3表達(dá)的影響及低氧誘導(dǎo)因子1(HIF-1)的調(diào)控作用。方法體外培養(yǎng)1～3 d齡SD大鼠心肌細(xì)胞建立缺氧模型,檢測(cè)缺氧0、2、4、8、14和24 h時(shí)自噬情況,取自噬顯著升高的時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞作為單純?nèi)毖踅M(anoxia組),缺氧前用10 mmol/L3-甲基腺嘌呤(3MA)預(yù)處理心肌細(xì)胞1h作為缺氧+3-甲基腺嘌呤組(anoxia+3MA組),設(shè)立正常對(duì)照組(control組)。倒置顯微鏡下觀察各組心肌細(xì)胞的搏動(dòng)頻率和異常節(jié)律;全自動(dòng)血液生化分析儀檢測(cè)乳酸脫氫酶LDH的活性;Western blot檢測(cè)各組中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Bim、caspase-3和HIF-1蛋白表達(dá)情況。結(jié)果抑制自噬后心肌細(xì)胞搏動(dòng)頻率明顯減弱并可見(jiàn)異常節(jié)律、LDH釋放增加(P0.05),同時(shí)Bim和caspase-3表達(dá)明顯升高(P0.05);缺氧+3MA組中HIF-1蛋白表達(dá)明顯低于單純?nèi)毖踅M(P0.05)。結(jié)論自噬抑制劑抑制自噬后導(dǎo)致缺氧誘導(dǎo)的大鼠乳鼠心肌細(xì)胞凋亡增加,HIF-1正調(diào)控缺氧誘導(dǎo)的自噬抵抗凋亡發(fā)揮心肌保護(hù)作用。
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科;南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【基金】：國(guó)家十二五科技支撐計(jì)劃(2013BAI05B10)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 自噬(autophagy)是將細(xì)胞內(nèi)受損、變性或衰老的蛋白質(zhì)以及受損細(xì)胞器運(yùn)輸?shù)饺苊阁w進(jìn)行消化降解的過(guò)程,是一種廣泛存在的正常生理過(guò)程和防御機(jī)制。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)均證實(shí)心肌缺血缺氧都能誘發(fā)細(xì)胞自噬發(fā)揮心肌保護(hù)作用[1-2]。然而,缺氧過(guò)程誘發(fā)自噬增強(qiáng)是否能通過(guò)下調(diào)促凋亡蛋白Bim

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 戴日新;李浪;;心肌細(xì)胞凋亡信號(hào)傳導(dǎo)通路與心肌損傷[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;2010年07期

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 于竹芹;楊麗艷;劉廣義;;腦缺血再灌注后CIDE-B表達(dá)與神經(jīng)元凋亡的關(guān)系[J];中國(guó)醫(yī)藥科學(xué);2013年17期

2 王路喬;黃波;程曉曙;;細(xì)胞自噬在心血管應(yīng)激和心臟疾病中的作用[J];廣東醫(yī)學(xué);2013年19期

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4 趙長(zhǎng)振;徐，

本文編號(hào)：1173988