本文關(guān)鍵詞：載脂蛋白A-I模擬肽D-4F對巨噬細胞源性泡沫細胞清道夫受體A1的抑制作用

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【摘要】：目的:研究載脂蛋白A-I模擬肽D-4F對氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所誘導的巨噬細胞源性泡沫細胞清道夫受體A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其機制。方法:體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細胞,給予不同濃度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊亂模擬肽sD-4F(50 mmol/L)處理1h或者5 mmol/L內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制劑4-苯丁酸處理30 min后,再加入ox-LDL(100 mg/L)繼續(xù)培養(yǎng)12 h。另外培養(yǎng)巨噬細胞給予50 mg/L D-4F或sD-4F處理1 h,再加入2 mg/L ERS誘導劑衣霉素(tunicamycin,TM)處理4 h。MTT法檢測細胞活力;試劑盒檢測細胞內(nèi)總膽固醇含量;分別采用免疫印跡法和實時熒光定量聚合酶鏈反應(real-time PCR)技術(shù)檢測SR-A1和ERS標志分子葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表達變化;采用多功能酶標儀檢測DiI-ox-LDL攝取情況。結(jié)果:D-4F明顯減輕ox-LDL所誘導的巨噬細胞損傷和細胞內(nèi)的膽固醇蓄積。ox-LDL可顯著上調(diào)SR-A1和GRP78表達,而D-4F對上述變化具有明顯抑制作用,且呈濃度依賴性。D-4F顯著抑制TM所誘導的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬細胞對ox-LDL的攝取。結(jié)論:D-4F可通過抑制SR-A1表達減輕ox-LDL所誘導的巨噬細胞內(nèi)膽固醇蓄積和細胞損傷,其機制可能與抑制GRP78介導的ERS信號途徑有關(guān)。
【作者單位】： 承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院;泰山醫(yī)學院動脈粥樣硬化研究所 山東省高校動脈粥樣硬化重點實驗室;泰山醫(yī)學院基礎(chǔ)醫(yī)學院;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81370381;No.81202949) 山東省泰山學者崗專項基金資助項目(No.zd056;No.zd057)
【分類號】：R363
【正文快照】： 作為心腦血管疾病的重要病理基礎(chǔ),動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)嚴重危害人類的健康,巨噬細胞源性泡沫細胞形成是其重要病理學標志,并在其發(fā)生發(fā)展中起著重要作用[1]。氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)是誘導泡沫細胞形成的主要因素。由于巨噬

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號：1136960