本文關(guān)鍵詞：高糖依賴過氧化體增殖物激活型受體γ介導THP-1巨噬細胞CD36表達及脂質(zhì)蓄積

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【摘要】：目的觀察高糖誘導THP-1巨噬細胞CD36表達及脂質(zhì)蓄積是否由過氧化體增殖物激活型受體γ(PPARγ)所介導。方法分別用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗劑)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬細胞24 h;采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應檢測CD36、PPARγmRNA的表達;用Western blot分別檢測CD36、PPARγ蛋白質(zhì)的表達;用油紅O染色觀測細胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積情況,高效液相色譜分析法檢測細胞內(nèi)總膽固醇水平。結(jié)果GW9662明顯抑制高糖所誘導的THP-1巨噬細胞CD36的表達及脂質(zhì)蓄積,CD36 mRNA和蛋白質(zhì)表達明顯下降(P0.05);細胞內(nèi)脂滴明顯減少,總膽固醇含量明顯下降(P0.05)。結(jié)論高糖所誘導的CD36表達及脂質(zhì)蓄積可能是由PPARγ所介導的。本研究將為糖尿病性動脈粥樣硬化病變的防治積累有價值的實驗資料。
【作者單位】： 南華大學心血管疾病研究所
【關(guān)鍵詞】： 高糖 CD 過氧化體增殖物激活型受體γ 脂質(zhì)蓄積 THP-巨噬細胞 糖尿病 動脈粥樣硬化
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81270360) 湖南省科技廳科技計劃重點項目(2014FJ2012) 湖南省衛(wèi)生廳醫(yī)藥衛(wèi)生科研計劃課題項目(B2014-070)
【分類號】：R363
【正文快照】： 糖尿病患者的動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)疾病發(fā)生率比非糖尿病患者高2～3倍,As疾病成為糖尿病患者的主要死亡原因,而高血糖是As的一個危險因素[1,2]。清道夫受體(scavenger recep-tor)CD36屬于B族清道夫受體[3],在單核/巨噬細胞上有豐富表達[4],它作為氧化型低密度脂蛋

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