本文關(guān)鍵詞：巴氯芬抑制CCI神經(jīng)病理性疼痛模型大鼠DRG神經(jīng)元上GABA_A受體功能

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【摘要】：目的:觀察巴氯芬干預(yù)前后GABAA受體γ2亞基在坐骨神經(jīng)壓榨性損傷(Chronic Constriction Injury,CCI)模型大鼠背根神經(jīng)節(jié)(Dorsal Root Ganglion,DRG)神經(jīng)元上的功能和表達(dá)變化。方法:制備CCI模型,熱板實驗檢測熱刺激縮足反射潛伏期(Thermal Withdrawal Latency,TWL);以灌胃的方式給予CCI模型鼠巴氯芬干預(yù)14天,取大鼠L4~L6 DRG神經(jīng)元進(jìn)行膜片鉗實驗,觀測巴氯芬干預(yù)前后CCI模型鼠DRG神經(jīng)元GABA介導(dǎo)的內(nèi)向電流變化;應(yīng)用Western blot技術(shù)檢測巴氯芬干預(yù)前后CCI模型鼠GABAA受體γ2亞基的表達(dá)變化。結(jié)果:(1)CCI模型大鼠的TWL比正常組明顯縮短,巴氯芬干預(yù)組模型大鼠的TWL較CCI模型組明顯延長(P0.05);(2)巴氯芬抑制CCI模型大鼠DRG神經(jīng)元GABA介導(dǎo)的內(nèi)向電流(P0.05);(3)CCI手術(shù)側(cè)和手術(shù)對側(cè)DRG神經(jīng)元上GABAA受體γ2亞基的表達(dá)量下調(diào)(P0.05),但是磷酸化γ2亞基表達(dá)量上調(diào)(P0.05);巴氯芬干預(yù)后的GABAA受體γ2亞基表達(dá)量較CCI組下調(diào),磷酸化的γ2亞基表達(dá)量較CCI組上調(diào)。結(jié)論:神經(jīng)病理性痛狀態(tài)下,GABAA受體γ2亞基發(fā)生磷酸化可能是GABA介導(dǎo)的突觸前抑制作用減弱的原因之一,而巴氯芬可能通過磷酸化GABAA受體γ2亞基抑制GABAA受體功能。
【作者單位】： 石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室 新疆地方病與民族高發(fā)病教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 神經(jīng)病理性痛 巴氯芬 γ-氨基丁酸 DRG 膜片鉗 Western blot
【基金】：GABA介導(dǎo)的初級感覺傳入突觸前抑制在神經(jīng)病理性疼痛中去抑制的機制研究*兵團(tuán)優(yōu)秀青年創(chuàng)新基金專項(2010JC33)
【分類號】：R-332;R402
【正文快照】： γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),通過作用于配體門控離子通道型受體和G蛋白偶聯(lián)型受體發(fā)揮抑制作用。GABAA受體與GABA結(jié)合后被激活,引起氯離子通道開放,大量Cl-外流,引起細(xì)胞膜去極化,形成突觸前抑制作用[1],Zhu等人也發(fā)現(xiàn)GABAA受體

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本文編號：1068458