本文關(guān)鍵詞：N-乙酰半胱氨酸對氟誘導(dǎo)睪丸支持細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的作用

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【摘要】：目的探討N-乙酰半胱氨酸對氟化鈉(NaF)介導(dǎo)睪丸支持細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的抑制作用。方法將原代培養(yǎng)大鼠睪丸支持細(xì)胞進(jìn)行分組:0μg/ml NaF(對照組)、6μg/ml NaF組、12μg/ml NaF組、24μg/ml NaF組、N-乙酰半胱氨酸(2 mmol/L NAC)組、6μg/ml NaF+2 mmol/L NAC組、12μg/ml NaF+2 mmol/L NAC組和24μg/ml NaF+2 mmol/L NAC組,各組以相應(yīng)藥物孵育24 h。四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法測定各組細(xì)胞生長活性;熒光探針法分析各組細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平;免疫印跡法(Western blot)檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白GRP78、PERK和CHOP的表達(dá)。結(jié)果 2 mmol/L NAC有效提高了細(xì)胞存活率(P0.01);NAC明顯抑制了NaF介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)ROS水平的升高,與NaF組相比,各NAC組的ROS水平均顯著降低(P0.01);NaF誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白GRP78、PERK和CHOP表達(dá)明顯上調(diào),經(jīng)2mmol/L NAC處理后,其有效拮抗了GRP78、PERK和CHOP蛋白表達(dá)的上調(diào)(P0.01)。結(jié)論 ROS激活了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)信號通路,而NAC通過減少ROS的產(chǎn)生,拮抗了NaF介導(dǎo)的睪丸支持細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。
【作者單位】： 鄭州大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院環(huán)境衛(wèi)生學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： N-乙酰半胱氨酸 氟化鈉 睪丸支持細(xì)胞 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 ROS
【基金】：河南省教育廳科學(xué)技術(shù)研究重點項目(No.13A330735)
【分類號】：R3416
【正文快照】： 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是指細(xì)胞受到內(nèi)外因素刺激時,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)錯誤折疊與未折疊蛋白質(zhì)過度累積以及Ca2+平衡紊亂的狀態(tài)[1]。誘發(fā)ERS的因素有很多,如毒物、缺氧、氧自由基、酸中毒、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏、感染及高同型半胱氨酸等,均可引起應(yīng)激損傷。近年來,有

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：1022125