本文關(guān)鍵詞：氯喹對金黃色葡萄球菌激活的RAW264.7巨噬細(xì)胞表達(dá)TNF-α的影響

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【摘要】：目的分析氯喹(CQ)對滅活金黃色葡萄球菌(SAC)刺激活化的RAW264.7巨噬細(xì)胞表達(dá)腫瘤壞死因子α(TNF-α)的影響,探討其對革蘭氏陽性菌引起的炎癥反應(yīng)的潛在作用及機(jī)制。方法采用細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞因子染色法分析胞內(nèi)TNF-α的表達(dá),利用流式微球陣列法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清中TNF-α的表達(dá),應(yīng)用定量RT-PCR檢測TNF-α的mRNA表達(dá)水平,免疫印跡法分析NF-κB信號通路的活化以及TNF-α前體的表達(dá)。結(jié)果 CQ明顯抑制SAC激活的RAW264.7巨噬細(xì)胞分泌可溶性TNF-α,而細(xì)胞內(nèi)TNF-α表達(dá)水平提高。定量RT-PCR顯示CQ對TNF-α的mRNA水平?jīng)]有影響;與此相一致,CQ對調(diào)控其轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵信號通路NF-κB p65的磷酸化水平影響不大。然而,免疫印跡分析表明,CQ使SAC誘導(dǎo)的Mr26 000和28 000 TNF-α前體蛋白的表達(dá)水平顯著升高。結(jié)論 CQ通過抑制TNF-α從膜結(jié)合的Mr26 000和28 000前體蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄猿墒斓鞍椎募庸み^程而抑制該炎癥細(xì)胞因子的分泌,從而發(fā)揮其抗炎效應(yīng)。
【作者單位】： 暨南大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院免疫生物學(xué)系;暨南大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院細(xì)胞生物學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 氯喹 RAW. 腫瘤壞死因子 金黃色葡萄球菌
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81373423) 中央高�；究蒲袠I(yè)務(wù)費專項資金(21609403,21612411)
【分類號】：R392.12
【正文快照】： 氯喹(chloroquine,CQ)為4-氨基喹諾酮類化合物,1944年開始應(yīng)用于臨床,已有70年的臨床應(yīng)用歷史,是治療瘧疾癥狀發(fā)作的最有效藥物[1]。CQ除了抗瘧作用以外,亦具有免疫抑制、抗腫瘤、抗炎癥等多種藥理活性[2-3]。自1951年首先用于治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡并獲得成功以來,CQ越來越廣泛

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本文編號：1011452