本文關鍵詞：沉默F(xiàn)as和PKCδ表達對游離脂肪酸誘導的HUVEC凋亡的影響

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【摘要】：目的:探討Fas與PKCδ在游離脂肪酸(FFA)誘導的人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)凋亡中的作用。方法:1取對數(shù)生長期HUVEC,分為空白組,對照組,50、75、100μmol/L FFA組及相應FFA+PKCδsiRNA轉染組,采用比色法檢測細胞增殖情況,Western blot檢測p-PKCδ蛋白的表達。2將HUVEC分為空白組,對照組,FFA組(100μmol/L FFA處理)和FFA+PKCδsiRNA組,采用流式細胞術檢測細胞凋亡情況。3取100μmol/L FFA干預后的HUVEC分別轉染無關序列siRNA和Fas siRNA,以未轉染細胞作空白對照,Western blot法檢測p-PKCδ和Fas蛋白的表達。結果:1各組細胞增殖水平差異有統(tǒng)計學意義(F=20.863,P0.001),FFA可抑制細胞增殖(P0.05),而PKCδsiRNA能減弱FFA對細胞增殖的抑制(P0.05)。各組細胞p-PKCδ蛋白的表達差異有統(tǒng)計學意義(F=229.072,P0.001),FFA能提高p-PKCδ蛋白的表達水平(P0.05),而PKCδsiRNA可抑制FFA引起p-PKCδ蛋白的表達(P0.05)。2各組細胞凋亡率差異有統(tǒng)計學意義(F=86.973,P0.001),FFA可增加細胞凋亡(P0.05),而PKCδsiRNA能降低FFA所致的凋亡(P0.05)。3各組細胞Fas蛋白表達差異有統(tǒng)計學意義(F=122.162,P0.001),Fas siRNA可減低HUVECFas蛋白的表達(P0.05)。結論:FFA誘導的HUVEC凋亡可能由PKCδ涉及的Fas通路介導。
【作者單位】： 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬武漢中心醫(yī)院心內科;
【關鍵詞】： PKCδ Fas 游離脂肪酸 人臍靜脈內皮細胞 凋亡 siRNA
【分類號】：R363
【正文快照】： 游離脂肪酸(free fatty acid,FFA)在內皮細胞損該研究應用FFA藥物干預人臍靜脈內皮細胞(hu-傷所致的心腦血管疾病進展中扮演重要角色[1-3]。man umbilical vein endothelium cell,HUVEC),并應PKCδ已經被確定是多種細胞功能的關鍵介質,包用RNA干擾技術在FFA干預條件下抑制PKC

【共引文獻】

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本文編號：1005050