本文關(guān)鍵詞：缺氧對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)影響的研究進(jìn)展

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【摘要】：缺氧是眾多疾病和損傷發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的中心環(huán)節(jié),這些病理過(guò)程最終也可導(dǎo)致其組織器官的缺氧,并可進(jìn)一步加重這些病理生理變化。機(jī)體缺氧時(shí),體內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)被激活,導(dǎo)致循環(huán)腎素活性、Ang II、ACE活性上調(diào),從而引起局部組織器官的缺氧性疾病。RAS活性的增強(qiáng)與許多疾病及其所致臟器損害存在相關(guān)性,尤其是心血管疾病。近年來(lái)隨著對(duì)RAS認(rèn)識(shí)的加深,另一個(gè)重要調(diào)節(jié)軸(ACE2/Ang-(1-7)/Mas軸)逐漸被揭示,該軸與RAS經(jīng)典途徑ACE/Ang II/AT1受體軸共同參與人體血壓與血容量穩(wěn)態(tài)的調(diào)控。本文以上述兩條調(diào)節(jié)軸作為核心靶點(diǎn),現(xiàn)將缺氧狀態(tài)下對(duì)RAS的影響及RAS在缺氧相關(guān)疾病中的作用進(jìn)行綜述。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院心血管內(nèi)科全軍心血管病研究所;
【關(guān)鍵詞】： 缺氧 腎素-血管緊張素系統(tǒng) ACE/AngⅡ/AT受體軸 ACE/Ang-(-)/Mas軸
【基金】：國(guó)家衛(wèi)生部衛(wèi)生公益性行業(yè)科研專(zhuān)項(xiàng)(No.201002012)
【分類(lèi)號(hào)】：R363
【正文快照】： 缺氧是導(dǎo)致機(jī)體器官損傷最為常見(jiàn)的病理因素,它可激活體內(nèi)許多低氧誘導(dǎo)基因,對(duì)細(xì)胞和組織適應(yīng)于缺氧具有重要意義。曾被視為內(nèi)分泌系統(tǒng)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-angiotensin System,RAS),經(jīng)過(guò)一百多年的研究,目前被認(rèn)為是雙重(循環(huán)或局部/組織)或多重(內(nèi)分泌、旁分泌和胞

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本文編號(hào)：1001740