發(fā)布時(shí)間：2021-10-31 08:37

　　血管平滑肌細(xì)胞（Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs）在局部環(huán)境的刺激下可從收縮表型向合成表型轉(zhuǎn)化。血管損傷、氧化應(yīng)激、炎癥、血管緊張素Ⅱ（Angiotensinll, AngⅡ）及一些細(xì)胞因子的作用下可導(dǎo)致VSMCs從血管壁的中膜向內(nèi)膜層遷移,并不斷增殖和合成細(xì)胞外基質(zhì)蛋白,使血管內(nèi)膜增厚、血管腔變窄、血管彈性降低,最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化、高血壓等心血管疾病的發(fā)生。谷胱苷肽S-轉(zhuǎn)移酶（Glutathione S-Transferases, GSTs）是一組同工酶超家族,包括α、μ、π等亞型,能夠催化還原型谷胱甘肽（GSH）上的硫原子與親核攻擊底物上的親電子基團(tuán)結(jié)合,從而參與降低胞內(nèi)異源物質(zhì)的親核攻擊。GSTp （GSTπ）是細(xì)胞中廣泛存在的一種亞型,除了最基本的解毒作用,GSTp還通過蛋白和蛋白的直接結(jié)合影響細(xì)胞內(nèi)應(yīng)激激酶和其他信號分子的活性。最近有報(bào)導(dǎo)顯示GSTm抑制刂VSMCs的增殖、遷移和氧化應(yīng)激反應(yīng),提示了GSTp和GSTm可能通過抑制刂VSMCs的增殖對動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展起調(diào)控作用。但是研究均未闡明GSTp是如何調(diào)控VSMCs增殖和生長的... 

【文章來源】：南京大學(xué)江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

GSTp與JNK在細(xì)胞信號通路的關(guān)系圖

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Purification and characterization of rat testicular glutathione S-transferases:role in the synthesis of eicosanoids[J]. D.Anuradha,K.VeeraReddy,T.CharlesKumar,S.Neeraja,P.R.K.Reddy,P.Reddanna.  Asian Journal of Andrology. 2000(04)



本文編號：3467813