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實(shí)驗(yàn)七 失血性休克及其搶救（2200字）

失血性休克及其搶救

[摘要] 目的 觀(guān)察兔在失血性休克時(shí)的表現(xiàn)，探討失血性休克的發(fā)生機(jī)制。進(jìn)行失血性休克的搶救。 方法 復(fù)制兔失血性休克模型，運(yùn)用RM6240系統(tǒng)直接采集數(shù)據(jù)。 結(jié)果 少量失血后，家兔心率加快，呼吸急促；大量快速失血后，家兔呼吸減微弱，血壓明顯下降，出現(xiàn)失血性休克癥狀。 結(jié)論 家兔快速大量失血會(huì)引發(fā)休克，補(bǔ)充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的基本措施。

[關(guān)鍵詞] 失血性休克 微循環(huán)障礙 組織灌流

失血性休克是由于血容量急劇減少,使組織器官血液灌流不足,從而產(chǎn)生機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的一種全身性病理過(guò)程[1]。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)復(fù)制家兔失血性休克模型來(lái)探討失血性休克的發(fā)生機(jī)制及其搶救。

1 材料 家兔，哺乳動(dòng)物手術(shù)器械；血壓換能器，生物信號(hào)處理系統(tǒng)，1ml、10ml、50ml注射器，輸液裝置；氨基甲酸乙酯，生理鹽水，肝素

2 方法

2.1實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)連接和參數(shù)設(shè)置

動(dòng)脈插管固定于血壓換能器上，血壓換能器固定于鐵支柱上，高度與心臟處于同一水平面。壓力換能器輸出線(xiàn)接微機(jī)生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)輸入通道。參數(shù)如下：開(kāi)啟RM6240系統(tǒng)，在“實(shí)驗(yàn)”菜單中選擇“兔動(dòng)脈血壓調(diào)節(jié)”。 時(shí)間常數(shù)為直流，濾波頻率100Hz，靈敏度12kPa，采樣頻率800Hz，掃描速度2s/div。

2.2手術(shù)準(zhǔn)備

2.2.1麻醉手術(shù) 家兔稱(chēng)重后，按1g/kg體重的劑量于耳緣靜脈注射200g/L的氨基甲酸乙酯麻醉。動(dòng)物麻醉后仰臥于手術(shù)臺(tái)上，固定四肢，前肢交叉固定，用棉繩勾住兔門(mén)齒，將繩拉緊并縛于兔臺(tái)鐵架上。

2.2.2減去頸部被毛，切開(kāi)頸部皮膚5-7cm，鈍性分離頸部肌肉、暴露頸部氣管和血管神經(jīng)鞘，用玻璃分針仔細(xì)分離右側(cè)頸外靜脈和左側(cè)頸總動(dòng)脈，各穿兩根線(xiàn)備用。

2.2.3頸外靜脈插管 先用血管夾夾住右側(cè)頸外靜脈近心端，再在遠(yuǎn)心端用線(xiàn)結(jié)扎，用剪刀在靠近結(jié)扎處?kù)o脈壁上剪一“V”字形開(kāi)口，將靜脈插管向心方向插入靜脈，扎進(jìn)固定。打開(kāi)血管夾。將生理鹽水以每分鐘2滴的速度注入頸外靜脈。

2.2.4頸總動(dòng)脈插管 先在左頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎，再在近心端用動(dòng)脈夾夾住。用剪刀在靠近結(jié)扎處動(dòng)脈壁上剪一“V”字形切口，將動(dòng)脈插管向心方向插入頸總動(dòng)脈，扎進(jìn)固定。打開(kāi)動(dòng)脈夾。

2.2.5股動(dòng)脈插管 減去腹股溝處兔毛，切開(kāi)腹股溝處皮膚，用玻璃分針小心地沿縫匠肌后部?jī)?nèi)側(cè)緣，暴露縫匠肌下方的血管神經(jīng)束，用玻璃分針?lè)蛛x股動(dòng)脈，如有滲血或出血的情況需要及時(shí)止血，分離出血管約2~3cm，在其下面穿入2根手術(shù)線(xiàn)備用。當(dāng)確定游離的血管有足夠的長(zhǎng)度時(shí)結(jié)扎遠(yuǎn)心端的血管，待血管內(nèi)血液充盈后再在近心端用動(dòng)脈夾夾閉血管。用剪刀在靠近結(jié)扎處動(dòng)脈壁上剪一“V”字形切口，將動(dòng)脈插管向心方向插入頸總動(dòng)脈，扎進(jìn)固定。插管另一端連接大注射器。

2.2.6將肝素化的50ml注射器連接到左頸總動(dòng)脈插管上，將肝素注入動(dòng)脈內(nèi)約1.5ml。

2.3 復(fù)制失血性休克模型 打開(kāi)動(dòng)脈夾，用注射器快速抽血，使血壓下降到60mmHg，繼續(xù)抽血使血壓下降到40mmHg,發(fā)生休克。

1

2.4 失血性休克搶救 將注射器內(nèi)的血液重新注射入頸外靜脈。輸血后觀(guān)察血壓變化。

3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

少量失血后，家兔心率加快，呼吸急促；大量快速失血后，家兔呼吸減微弱，血壓明顯下降，出現(xiàn)失血性休克癥狀。

4 討論

4.1短時(shí)間內(nèi)少量失血機(jī)體血壓可以適當(dāng)恢復(fù)的機(jī)制：

少量失血，機(jī)體可通過(guò)代償機(jī)制使血量逐漸恢復(fù)，不出現(xiàn)明顯的心血管機(jī)能障礙和臨床癥狀。 代償機(jī)制：

（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：①使大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來(lái)維持動(dòng)脈血壓接近正常值。調(diào)節(jié)各器官血流量分布以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，維持一定的心輸出量;③心率明顯加快。

（2） 毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。

（3） 血管緊張素Ⅱ，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過(guò)縮血管作用既促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。

4.2較長(zhǎng)時(shí)間的大量失血機(jī)體不能恢復(fù)的機(jī)制：

大量失血使血容量不足，而超越機(jī)體的代償功能：(1)微循環(huán)的變化 ①毛細(xì)血管前后阻力均降低。②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。④廣泛的微血栓形成�？沙霈F(xiàn)的表現(xiàn)：①心排出血量減少，盡管周?chē)苁湛s，血壓依然下降，血管進(jìn)一步收縮會(huì)招致細(xì)胞損害。②組織灌注減少，促使發(fā)生無(wú)氧代謝，可形成乳酸增高和代謝性酸中毒。

4.3失血性休克的搶救原理：

家兔失血性休克后大量輸液與自身血液的輸血，可以改善微循環(huán)，使血壓快速恢復(fù)正常值。輸液的原因：首先大量快速補(bǔ)液可以充分補(bǔ)足鈉晶體溶液，因?yàn)椋?strong>休克時(shí)微循環(huán)內(nèi)血液遲緩，血液粘稠成倍增加，此時(shí)如先輸血會(huì)使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；而先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液。而自身輸血可快速恢復(fù)血容量，恢復(fù)血壓。

2

5 結(jié)論 家兔快速大量失血會(huì)引發(fā)休克，補(bǔ)充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的基本措施。

6 參考文獻(xiàn) [1] 《關(guān)于家兔失血性休克實(shí)驗(yàn)課的教學(xué)體會(huì)》 姚琦 倪秀雄 卓若 《山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) (基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教育版)》 20xx年06期

3

第二篇：實(shí)驗(yàn)六 實(shí)驗(yàn)性失血性休克（附圖）

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失血性休克及其搶救實(shí)驗(yàn)報(bào)告（4100字）

家兔的失血性休克及其搶救

【摘要】1.目的：復(fù)制兔失血性休克模型；觀(guān)察兔在失血性休克時(shí)的表現(xiàn)及循環(huán)變化；探討失血性休克的發(fā)生機(jī)制及救治方法；了解失血性休克搶救。2.方法：第二章微機(jī)生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)，第四章動(dòng)物實(shí)驗(yàn)技術(shù)。3.結(jié)果：少量放血時(shí)，家兔血壓及呼吸下降，但是在短時(shí)間內(nèi)回升；大量放血時(shí)（45ml），血壓、呼吸下降較快且自我恢復(fù)能力降低；進(jìn)行輸血輸液等治療措施后，大致恢復(fù)正常。 4.結(jié)論：少量失血，機(jī)體的自身代償作用可以使血壓恢復(fù)正常；失血過(guò)多，機(jī)體會(huì)發(fā)生失代償作用；經(jīng)輸血輸液等治療后，血壓可恢復(fù)基本正常。

【關(guān)鍵詞】休克；失血性休克；微循環(huán)

【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.

【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation

1實(shí)驗(yàn)材料

1.1對(duì)象：家兔2.7kg；

1.2實(shí)驗(yàn)試劑：氨基甲酸乙酯，肝素，生理鹽水；

1.3實(shí)驗(yàn)儀器：鐵架臺(tái)，嬰兒秤，RM6240生物信號(hào)采集系統(tǒng)，手術(shù)剪1把，止血鉗，鑷子，兔手術(shù)臺(tái)，注射器及針頭，血管插管，動(dòng)脈夾，血壓換能器，輸液裝置，照明燈，棉線(xiàn)若干，紗布；

2實(shí)驗(yàn)方法

2.1實(shí)驗(yàn)裝置與連接：① 將壓力換能器固定于鐵支架上，使換能器的位置盡量與實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至RM6240生物信號(hào)采集系統(tǒng)一通道。②壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個(gè)接頭將與動(dòng)脈插管相連。在將動(dòng)脈插管插入左頸總動(dòng)脈前，先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連，旋動(dòng)三通管上的開(kāi)關(guān)，使動(dòng)脈插管與注射器相通，推動(dòng)注射器，排空動(dòng)脈插管中的氣體，使動(dòng)脈插管內(nèi)充滿(mǎn)肝素溶液，然后關(guān)閉三通管。

2.2儀器調(diào)試：在菜單中選擇“血壓”。 雙擊一通道，調(diào)節(jié)增益、采樣參數(shù)，使基線(xiàn)歸零，令圖形位于屏幕中央，便于觀(guān)察。

2.3麻醉固定：家兔稱(chēng)重后，將氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的體重劑量13.5ml由兔耳緣靜脈內(nèi)緩慢注入，注意觀(guān)察家兔的反應(yīng)。待麻醉后，將家兔仰臥固定于兔手術(shù)臺(tái)上，先后固定四肢及兔頭。(以上步驟在做血壓調(diào)節(jié)因素時(shí)已完成)

2.4 手術(shù)：剪去家兔頸部的被毛，切開(kāi)頸部皮膚5～7cm,鈍性分離頸部肌肉，暴露頸部氣管和血管，用玻璃分針?lè)蛛x兩側(cè)頸總動(dòng)脈和右側(cè)頸外靜脈，各穿兩線(xiàn)備用。

2.5 動(dòng)脈插管：在左頸總動(dòng)脈的近心端夾一動(dòng)脈夾，然后結(jié)扎其遠(yuǎn)心端(保留此結(jié)扎線(xiàn)頭)，在動(dòng)脈夾與結(jié)扎之間一般應(yīng)相距2cm以上。 在結(jié)扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心臟方向插入動(dòng)脈插管，用已穿好的絲線(xiàn)扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線(xiàn)將插管縛緊固定，以防插管從插入處滑出。此三通管用于連接電腦，進(jìn)行血壓的記錄。

2.6 靜脈插管：用一絲線(xiàn)將右側(cè)頸外靜脈遠(yuǎn)心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心臟方向

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插入靜脈插管，用已穿好的絲線(xiàn)扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線(xiàn)將插管縛緊固定，結(jié)扎血管同時(shí)防插管從插入處滑出，靜脈插管成功后立即開(kāi)始輸液，并將輸液速度調(diào)慢。隨后，對(duì)另一側(cè)的頸總動(dòng)脈進(jìn)行插管，以進(jìn)行抽血。

2.7 記錄血壓：一切準(zhǔn)備完畢，移去動(dòng)脈夾，啟動(dòng)記錄按鈕，開(kāi)始記錄血壓曲線(xiàn)。

2.8 實(shí)驗(yàn)觀(guān)察：

2.8.1少量放血：打開(kāi)右頸總動(dòng)脈上的動(dòng)脈夾開(kāi)始放血，使血壓保持在60mmHg的水平5min觀(guān)察血壓的波動(dòng)，待其血壓曲線(xiàn)恢復(fù)正常后繼續(xù)進(jìn)行下一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)。

2.8.2大量放血：打開(kāi)右頸總動(dòng)脈上的動(dòng)脈夾開(kāi)始放血，使血壓保持在40mmHg的水平10min觀(guān)察血壓的波動(dòng)。

2.8.3失血性休克的搶救：將注射器內(nèi)的血液沿右右側(cè)頸外靜脈的導(dǎo)管重新輸回入家兔體內(nèi)，輸血后觀(guān)察家兔血壓的波動(dòng)。再輸入生理鹽水60滴/min，進(jìn)行搶救，直至血壓指標(biāo)恢復(fù)正常。

3實(shí)驗(yàn)結(jié)果

3.1實(shí)驗(yàn)圖像：

圖1正常時(shí)家兔平均動(dòng)脈壓為90mmHg，放血10ml后血壓稍下降后再回升

圖2打開(kāi)右頸總動(dòng)脈上的動(dòng)脈夾開(kāi)始放血，使血壓保持在60mmHg的水平；再放血，使血壓保持在40mmHg的水平

——共4頁(yè) 第2頁(yè)——

圖3放血前，家兔的血壓平均是90mmHg，當(dāng)放血60ml時(shí)血壓將至45mmHg. 呼吸下降。然后進(jìn)行輸血輸液

等治療措施后，大致恢復(fù)正常。

4小組討論

4.1短時(shí)間內(nèi)少量失血機(jī)體血壓可以適當(dāng)恢復(fù)的機(jī)制：

少量放血時(shí)，開(kāi)始血壓下降，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器受到的刺激減少，傳入神經(jīng)沖動(dòng)減少，使心迷走神經(jīng)中樞緊張性減弱，心交感和縮血管中樞緊張性增強(qiáng)，再通過(guò)相應(yīng)的傳出神經(jīng)，結(jié)果使心迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，心交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加，心率加快，心輸出量增加，縮血管神經(jīng)纖維傳出沖動(dòng)增加，血管收縮，外周阻力升高，因而使動(dòng)脈血壓回升[1]。這是機(jī)體自身的代償功能，使血壓和組織灌流量保持基本正常。

代償機(jī)制：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：①使大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來(lái)維持動(dòng)脈血壓接近正常值。調(diào)節(jié)各器官血流量分布以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，維持一定的心輸出量;③心率明顯加快。（2） 毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。（3） 血管緊張素Ⅱ，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過(guò)縮血管作用既促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。

4.2較長(zhǎng)時(shí)間的大量失血機(jī)體不能恢復(fù)的機(jī)制：

大量放血時(shí)，血容量急劇下降，有效的循環(huán)血量減少 回心血量減少，平均動(dòng)脈壓下降 加之壓力感受器反射活動(dòng)減弱，引起交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮，外周血管收縮，組織有效血壓灌流量不足，毛細(xì)血管通透性增高、血漿外滲、回心血量減少、心排出量進(jìn)一步減少，此時(shí)已發(fā)生休克了[2]。家兔出現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。

大量失血使血容量不足，而超越機(jī)體的代償功能：(1)微循環(huán)的變化 ①毛細(xì)血管前后阻力均降低。②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。④廣泛的微血栓形成�？沙霈F(xiàn)的表現(xiàn)：①心排出血量減少，盡管周?chē)苁湛s，血壓依然下降，血管進(jìn)一步收縮會(huì)招致細(xì)胞損害。②組織灌注減少，促使發(fā)生無(wú)氧代謝，可形成乳酸增高和代謝性酸中毒。

4.3失血性休克的搶救原理：

搶救失血性家兔的治療原則：擴(kuò)充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物應(yīng)用和保護(hù)重要臟器功能。輸液的原則是“需多少，補(bǔ)多少”，不能超量補(bǔ)液

家兔失血性休克后大量輸液與自身血液的輸血，可以改善微循環(huán)，使血壓快速恢復(fù)正常值。輸液的原因：首先大量快速補(bǔ)液可以充分補(bǔ)足鈉晶體溶液，因?yàn)椋?strong>休克時(shí)微循環(huán)內(nèi)血液遲緩，血液粘稠成倍增加，此時(shí)如先輸血會(huì)使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；而先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液。而自身輸血可快速恢復(fù)血容量，恢復(fù)血壓。

5結(jié)論

短時(shí)間少量失血是可恢復(fù)的，較長(zhǎng)時(shí)間的大量失血機(jī)體將處于失代償期難以自身恢復(fù)，但是該種休克通過(guò)輸血、輸液是可以恢復(fù)的。

——共4頁(yè) 第3頁(yè)——

6注意事項(xiàng)

6.1在實(shí)驗(yàn)操作過(guò)程中，應(yīng)盡量減少出血和組織損傷。

6.2麻醉深淺應(yīng)適度，麻醉過(guò)淺，動(dòng)物疼痛可引起神經(jīng)源性休克。

6.3動(dòng)脈插管前，應(yīng)先肝素化。抽血時(shí)的注射器也要先肝素化。靜脈插管一經(jīng)插入，即刻輸液防止血凝。

【參考文獻(xiàn)】

[1] 張志雄主編 生理學(xué) 上�？茖W(xué)技術(shù)出版社 第四章 血液循環(huán) P79

[2] 金惠銘等�！恫±砩韺W(xué)》 第七版 人民衛(wèi)生出版社，20xx年1月。

——共4頁(yè) 第4頁(yè)——

第二篇：家兔失血性休克實(shí)驗(yàn)報(bào)告 3200字

病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告— —

家兔失血性休克

——2011302280083 潘晴

【實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?/p>

1、了解失血性休克動(dòng)物模型的復(fù)制方法并復(fù)制失血性休克的動(dòng)物模型；

2、觀(guān)察失血性休克時(shí)和搶救休克時(shí)動(dòng)物的功能代謝變化及微循環(huán)改變；

3、了解失血性休克的治療，探討失血性休克的發(fā)病機(jī)理及救治措施。

【實(shí)驗(yàn)原理】

休克是多種原因引起的，以機(jī)體急性微循環(huán)障礙為主要特征，并可導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身性病理過(guò)程。失血導(dǎo)致血容量減少，是休克常見(jiàn)的病因。

休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度，當(dāng)血量銳減（如外傷出血、胃十二指腸潰瘍出血或食管靜脈曲張出血）超過(guò)總血量的20%以上時(shí)，極易導(dǎo)致急性循環(huán)障礙，組織有效血液灌流量不足，即休克的發(fā)生。

根據(jù)休克過(guò)程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期（微循環(huán)缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循環(huán)淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循環(huán)衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持續(xù)時(shí)間、病理生理改變和臨床表現(xiàn)均有所不同。

對(duì)失血性休克的治療，首先強(qiáng)調(diào)的是止血和補(bǔ)充血容量，以提高有效循環(huán)血量、心排血量，改善組織灌流；其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應(yīng)用血管活性藥物，改善微循環(huán)狀態(tài)。

【實(shí)驗(yàn)對(duì)象】

家兔

【實(shí)驗(yàn)器材】

BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng) 手術(shù)器械、輸液裝置、尿量測(cè)定裝置、量筒、注射器、針頭、20%烏拉坦、1%肝素、1%NA、生理鹽水。

【觀(guān)察指標(biāo)】

動(dòng)脈血壓（BP） mmHg

中心靜脈壓（CVP） cmH2O

呼吸（R） 頻率、幅度

尿量（U） ml/10min

【實(shí)驗(yàn)步驟】

1、 稱(chēng)重麻醉:（烏拉坦5ml/kg）;

2、 固定備皮: 仰臥固定，頸部和腹部剪毛備皮;

3、 血管分離: 頸部正中切口，分離右側(cè)頸外V和左側(cè)頸總A ，穿雙線(xiàn)備用;

4、 荷包縫合: 切口部位：下腹部恥骨聯(lián)合上方3-5cm內(nèi)，正中切口;

5、 肝素抗凝:（耳緣V,1ml/kg）排凈空氣，盡量靠近遠(yuǎn)心端，回抽有血;了

6、 血管插管: 結(jié)扎遠(yuǎn)心端，夾閉近心端，僅先后順序不同;

7、 呼吸裝置: 胸腹部正中皮膚呼吸最明顯處，穿單線(xiàn)固定，并連于張力傳感器;

8、 0.01%AD（0.2ml） 第一次記錄

9、 復(fù)制休克（40mmHg,30min） 第二次記錄

10、注射N(xiāo)A（耳緣注射,1ml/kg） 第三次記錄

11、靜脈補(bǔ)液（40～60滴/分） 第四次記錄

【注意事項(xiàng)】

1、麻醉深淺要適度，麻醉過(guò)淺，動(dòng)物疼痛，可致神經(jīng)源性休克；過(guò)深則抑制呼吸。

2、牽拉腸袢要輕，以免引起創(chuàng)傷性休克。

3、動(dòng)、靜脈導(dǎo)管，事先用肝素充盈，，排除空氣。導(dǎo)管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止導(dǎo)管前端堵塞；靜脈導(dǎo)管插入后可緩慢滴注生理鹽水保持管道通暢。放血后也應(yīng)及時(shí)往動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)推注肝素。

4、血管插管時(shí)，結(jié)扎遠(yuǎn)心端，夾閉近心端，僅先后順序不同：頸外V：先夾閉近心端，后結(jié)扎遠(yuǎn)心端，插入4-5cm；頸總A：先結(jié)扎遠(yuǎn)心端，后夾閉近心端，插入2-4cm。剪口部位盡量靠近遠(yuǎn)心端，成45度角朝向近心端剪開(kāi)小口，約為管徑的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。

5、輸液時(shí)應(yīng)注意三通管的使用，輸液裝置只能單向與靜脈導(dǎo)管相通，不能在輸液的同時(shí)測(cè)中心靜脈壓。要觀(guān)察中心靜脈壓時(shí)，需關(guān)閉輸液通道，使換能器與靜脈導(dǎo)管單向相通。

6、第一次實(shí)驗(yàn)記錄：動(dòng)物穩(wěn)定10min后，記錄正常狀態(tài)下；

7、第二次實(shí)驗(yàn)記錄：頸總A插管的三通開(kāi)關(guān)處斷續(xù)放血， 血壓維持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即關(guān)閉開(kāi)關(guān)，監(jiān)測(cè)BP變化；血壓維持于40mmHg時(shí)， 觀(guān)察并記錄上述指標(biāo)變化（重點(diǎn)記錄BP上升的最高值及變化時(shí)間）。

8、第三次實(shí)驗(yàn)記錄：休克動(dòng)物的搶救措施一：耳緣V緩注1% NA（1ml/kg），觀(guān)察并記錄上述指標(biāo)變化（重點(diǎn)記錄BP上升的最高值及變化時(shí)間）

9、第四次實(shí)驗(yàn)記錄：休克動(dòng)物的搶救二：靜脈輸入生理鹽水，輸液速度---40-60滴/分，輸液總量---約為失血量的2-3倍，每輸液50ml即觀(guān)察并記錄各項(xiàng)指標(biāo)的變化。

【實(shí)驗(yàn)記錄】

結(jié)果一：

結(jié)果二：

【理想結(jié)果】

【注】實(shí)驗(yàn)并沒(méi)有很成功：其中沒(méi)有進(jìn)行搶救措施一，所以注射N(xiāo)A后的變化沒(méi)有記錄；搶

救措施二中的生理鹽水錯(cuò)誤地沿著耳緣靜脈輸入了，BP,CVP變化不明顯。

【思考討論】

1、說(shuō)明各實(shí)驗(yàn)因素引起動(dòng)脈血壓變化的機(jī)制？

答：①注射乙酰膽堿后：乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，使細(xì)胞膜對(duì)K離子通透性增加，對(duì)Ca的通透性降低，心率減慢，方式傳導(dǎo)速度減慢，心房肌收縮力減弱，心

輸出量減少，血壓降低，

②注射去甲腎上腺素后：MA與血管平滑肌細(xì)胞膜上的ɑ受體結(jié)合，血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力增加，使血壓升高，另外，NA與心肌細(xì)胞膜上的β受體結(jié)合，心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，從而使血壓升高。

2、休克時(shí)，血液動(dòng)力學(xué)有何改變？分析引起這些變化的可能機(jī)制；

答：①失血性休克時(shí)，血壓剛開(kāi)始時(shí)會(huì)降低。

機(jī)制：動(dòng)脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性?xún)?chǔ)器作用、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。大失血?jiǎng)傞_(kāi)始時(shí)，血容量降低，回心血量急劇下降，導(dǎo)致心臟搏出量迅速降低，血壓也就急劇下降，經(jīng)代償后，心率、外周阻力、循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量比才會(huì)發(fā)生變化，而主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性?xún)?chǔ)器作用在大失血時(shí)補(bǔ)充循環(huán)血量作用甚微，因此血容量是影響血壓的主要因素，所以大失血開(kāi)始時(shí)血壓急劇下降。

②失血性休克代償期，心率加快。

機(jī)制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動(dòng)脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對(duì)M受體興奮作用降低，負(fù)變時(shí)作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活β1受體，產(chǎn)生正變時(shí)作用，因此在代償期心率提高。

③失血休克代償期，血壓有所恢復(fù)。

機(jī)制：如②所言，迷走神經(jīng)抑制，心率加快。交感神經(jīng)興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用于心臟β1受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快；作用于血管α1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復(fù)循環(huán)血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，循環(huán)血量恢復(fù)，促進(jìn)血壓回升。因此在實(shí)驗(yàn)中，中途停止放血后，由于家兔處于代償期，動(dòng)脈血壓有所恢復(fù)。

④失血性休克代償期，呼吸頻率加深加快。

機(jī)制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大，使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。

（2）由于大量失血，造成組織缺氧，從而組織無(wú)氧酵解增加，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，使血液H+濃度上升，刺激外周化學(xué)感受器頸動(dòng)脈體，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易進(jìn)入細(xì)胞，因此H+對(duì)呼吸頻率的影響較小

3、對(duì)失血性休克應(yīng)如何搶救？請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)出一套搶救方案。

答：首先及時(shí)止血，并將放出的血液用50ml注射器從頸靜脈緩緩回輸，加快生理鹽水的滴注速度，并每10 min記錄1次各項(xiàng)觀(guān)察指標(biāo)變化，借此迅速補(bǔ)充血容量；

用NaHCO3以補(bǔ)充HCO3-，去緩沖H+，糾正酸中毒；

在此基礎(chǔ)上可用腎上腺素的強(qiáng)心作用，一定程度上增強(qiáng)心肌收縮力。

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家兔失血性休克及其搶救（2200字）

家兔失血性休克及其搶救

[摘要]目的：學(xué)習(xí)失血性休克動(dòng)物模型的復(fù)制方法、觀(guān)察休克各期的主要臨床變化、了解其機(jī)制及通過(guò)藥物及輸液治療，了解各種治療的不同效果。方法：家兔麻醉后，分離并進(jìn)行左、右兩側(cè)頸總動(dòng)脈、右側(cè)頸外靜脈插管，正確連接管道并用肝素沖洗，進(jìn)入電腦程序，描記正常血壓，快速放血，使血壓維持60mmHg，血壓穩(wěn)定后，夾閉右頸總動(dòng)脈，記錄并觀(guān)察血壓變化。待血壓穩(wěn)定后，再放血，使血壓降至40mmHg并維持，在維持期間的20min內(nèi)記錄并觀(guān)察血壓變化。結(jié)果：放血后，家兔血壓下降，大量放血后血壓明顯下降，輸血后血壓急劇上升，并最終達(dá)到正常水平。結(jié)論：家兔少量放血后，家兔血壓下降，但通過(guò)代償反應(yīng)可以在短時(shí)間內(nèi)使血壓回復(fù)到正常時(shí)或稍低。家兔大量放血后，家兔血壓明顯下降。輸血、輸液后血壓急劇上升，并最終達(dá)到正常水平。

[關(guān)鍵詞]失血性休克、搶救、輸液治療。

1、實(shí)驗(yàn)材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 家兔

1.2主要試劑及儀器 家兔手術(shù)臺(tái)、常用手術(shù)器械一套、止血鉗、眼科剪、支架、動(dòng)脈插管、動(dòng)脈夾、血壓換能器、RM6240生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)、照明燈、紗布、絲線(xiàn)、注射器、生理鹽水、氨基甲酸乙酯、肝素。

1.3實(shí)驗(yàn)過(guò)程

1.3.1打開(kāi)RM6240生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)，接通壓力傳感器。從顯示器的試驗(yàn)項(xiàng)目中找出“循環(huán)試驗(yàn)”的“家兔血壓調(diào)節(jié)”，打開(kāi)一通道，快速調(diào)零。

1.3.2家兔稱(chēng)重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去頸部被毛，切開(kāi)頸部皮膚5~7cm，鈍性分離頸部肌肉、暴露頸部氣管和血管神經(jīng)鞘。用玻璃分針?lè)蛛x2~3cm長(zhǎng)兩側(cè)頸總動(dòng)脈，各穿兩線(xiàn)，將兩線(xiàn)分別拉至動(dòng)脈兩端備用。用玻璃分針?lè)蛛x2~3cm長(zhǎng)右側(cè)頸外靜脈，穿兩線(xiàn)，將兩線(xiàn)分別拉至動(dòng)脈兩端備用。

1.3.3右側(cè)頸總動(dòng)脈進(jìn)行動(dòng)動(dòng)脈插管：將分離出的右側(cè)頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)心端用線(xiàn)結(jié)扎，近心端用動(dòng)脈夾將動(dòng)脈夾住。在遠(yuǎn)心端結(jié)扎線(xiàn)下方用眼科剪在動(dòng)脈上作一小“V”形切口，將動(dòng)脈插管朝心臟方向插入動(dòng)脈，確認(rèn)插入動(dòng)脈后用備用線(xiàn)將血管與插管結(jié)扎固定，再將結(jié)扎線(xiàn)固定于插管上，防止插管從血管中滑脫。為避免插管內(nèi)血液凝固，靜脈注射肝素。同樣方法進(jìn)行左側(cè)頸總動(dòng)脈插管。

1.3.4右側(cè)頸外靜脈進(jìn)行靜脈插管：提起近心端的線(xiàn)，于血管充盈后結(jié)扎遠(yuǎn)心端，靠近結(jié)扎線(xiàn)處剪一小口，將已排完空氣并與測(cè)中心靜脈壓和輸液的裝置相連的靜脈插管插入右側(cè)頸外靜脈內(nèi)5～7 cm(可見(jiàn)液面隨呼吸上下移動(dòng))，并結(jié)扎、固定，慢速度輸液，以利于測(cè)中心靜脈壓和進(jìn)行輸液。

1.3.5左側(cè)頸總動(dòng)脈進(jìn)行動(dòng)動(dòng)脈插管，將壓力傳感器的下方支管，通過(guò)輸液管連接三通管，再連接動(dòng)脈插管。記錄動(dòng)脈血壓曲線(xiàn)，打開(kāi)右側(cè)頸總動(dòng)脈動(dòng)脈夾，少量放血，使血壓降60mmHg，血壓穩(wěn)定后，夾閉右頸總動(dòng)脈，記錄并觀(guān)察血壓變化。待血壓、呼吸穩(wěn)定后，再放血，使血壓降至40mmHg，在維持期間的20min內(nèi)使血壓維持在40mmHg，記錄并觀(guān)察血壓變化。記錄放血總量。

1.3.6搶救，將注射器內(nèi)的血液從頸外靜脈輸回原血。輸血后，觀(guān)察血壓是否恢復(fù)正常。然后再輸入生理鹽水進(jìn)行搶救，直至血壓恢復(fù)正常。

2、結(jié)果

分析：從圖中可以看出放血后，家兔血壓下降，但通過(guò)代償反應(yīng)可以在短時(shí)間內(nèi)使血壓回復(fù)到正常時(shí)或稍低。大量放血后血壓明顯下降，輸血后血壓急劇上升，并最終達(dá)到正常水平。

3、討論

3.1 機(jī)體組織有效的灌流依賴(lài)于心泵功能、有效的循環(huán)血量和血管的正常的縮舒功能，其中任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可導(dǎo)致重要臟器微循環(huán)的灌流量急劇下降而出現(xiàn)休克。首次放血使家兔血壓下降到60mmHg，家兔在短時(shí)間內(nèi)急劇失血，導(dǎo)致血容量下降，回心血量下降，心輸出量下降，從而使血壓下降。

機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)動(dòng)員代償機(jī)制通過(guò)以下幾種代償途徑來(lái)維持動(dòng)脈血壓正�；蜉p度下降：

（1）增加回心血量:①容量血管收縮（靜脈系統(tǒng)和肝儲(chǔ)血庫(kù)）-自我輸血；②毛細(xì)血管前阻力血管收縮大于后阻力-自我輸液；③動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放；④醛固酮和抗利尿激素增加，腎對(duì)鈉水重吸收增加。

（2）心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。

（3）兒茶酚胺作用外周小血管-受體，外周小血管收縮，外周阻增大。此時(shí)，皮膚粘膜內(nèi)臟血管收縮，部分組織缺血缺氧，而心、腦血管由于-受體分布較少而無(wú)明顯變化，心、腦血供無(wú)明顯變化，保證了重要臟器的血供。家兔生命體征同上，并有加重趨勢(shì)。

3.2第二次放血并維持血壓為40mmHg，此時(shí)持續(xù)低血壓，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)仍然持續(xù)強(qiáng)烈興奮，血容量持續(xù)降低，血壓下降，組織器官灌流持續(xù)降低，組織持續(xù)缺血缺氧，局部代謝產(chǎn)物增多。

3.3搶救失血性家兔的治療原則：擴(kuò)充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物應(yīng)用和保護(hù)重要臟器功能。補(bǔ)充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的基本措施，在此基礎(chǔ)上通過(guò)合理應(yīng)用血管活性藥物可進(jìn)一步改善微循環(huán)功能，腎上腺素具有強(qiáng)心作用，可再一定程度上增強(qiáng)心肌收縮力，升高血壓。本實(shí)驗(yàn)主要觀(guān)察休克時(shí)心、肺、腎功能的改變，通過(guò)輸血輸液，了解休克的補(bǔ)救原則：需多少，補(bǔ)多少。

4、結(jié)論

家兔少量放血后，家兔血壓下降，但通過(guò)代償反應(yīng)可以在短時(shí)間內(nèi)使血壓回復(fù)到正常時(shí)或稍低。家兔大量放血后，家兔血壓明顯下降。輸血、輸液后血壓急劇上升，并最終達(dá)到正常水平。

參考文獻(xiàn)

陸源、林國(guó)華、楊午鳴主編，機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)教程，科學(xué)出版社，141頁(yè)至143頁(yè)。

黃玉芳主編，病理學(xué)，中國(guó)中醫(yī)藥出版社，145頁(yè)至149頁(yè)。

第二篇：家兔高鉀血癥及搶救 1700字

家兔高鉀血癥及搶救

【實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?/p>

掌握家兔高鉀血癥模型的復(fù)制及搶救的方法。

觀(guān)察高鉀血癥及搶救后的心電圖變化。

分析高血鉀引起心電異常的機(jī)制

【實(shí)驗(yàn)原理】

鉀離子是人體內(nèi)重要的電解質(zhì)之一，是維持細(xì)胞內(nèi)外酸堿平衡、滲透壓平衡和神經(jīng)肌肉電生理特性的重要離子。正常血清鉀離子濃度保持在

3.5mmol/L~5.5mmol/L的范圍內(nèi)，當(dāng)家離子濃度大于5.5mmol/L時(shí)稱(chēng)為高鉀血癥。以下是高血鉀對(duì)心肌功能的影響及其基本機(jī)制：

心急興奮性降低：當(dāng)血鉀濃度迅速輕度升高時(shí)，心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也較小，即心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速顯著升高時(shí)，由于靜息電位過(guò)小，心急興奮性也將降低甚至消失。

高鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀通透性明顯增高，故鉀外流速加快，復(fù)極化（3期）加速。因此，動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短，但由于細(xì)胞外高鉀抑制鈣離子在復(fù)極化2期內(nèi)流，故2期有所延長(zhǎng)，心電圖上顯示T波狹窄高尖，Q-T間期縮短。

心肌傳導(dǎo)性降低：高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位減小，故動(dòng)作電位0期，即去極化的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴(kuò)布減慢，即傳導(dǎo)性降低。心房?jī)?nèi)、房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上顯示P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長(zhǎng)，ST段壓低，QRS綜合波增寬’S波加深。

心肌自律性降低：高鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀通透性增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，因而自動(dòng)去極化減慢，自律性降低。 心肌收縮性降低：高鉀血癥抑制鈣內(nèi)流，使心肌收縮性降低。

綜上，高鉀血癥時(shí)，心電圖顯示特點(diǎn)為：T波高尖，Q-T間期縮短，P-R間期延長(zhǎng)，ST段壓低，QRS波增寬，S波加深。

應(yīng)用鈣劑可拮抗高鉀血癥的心急毒性作用，期機(jī)制為：Ca2+一方面能促使閾電位上移，使Em-Et間距離增加，回復(fù)心肌的興奮性‘另一方面使復(fù)極化2期Ca2+競(jìng)爭(zhēng)性?xún)?nèi)流增加，提高心肌的收縮性。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)靜脈注射氯化鈣溶液可糾正家兔高鉀血癥，心電圖恢復(fù)正常。

【實(shí)驗(yàn)材料】

家兔1只，兔手術(shù)臺(tái)，嬰兒秤，手術(shù)器械，BL-420生物信號(hào)采集系統(tǒng)，心電記錄電極，5ml、10ml注射器各一個(gè)、靜脈輸液裝置一套，小兒頭皮針，靜脈導(dǎo)管、氣管插管各1套，3%戊巴比妥鈉溶液，4%氯化鉀溶液，10%氯化鈣溶液。

【實(shí)驗(yàn)步驟】

1.麻醉

取家兔稱(chēng)重，耳緣靜脈注射3%戊巴比妥鈉1.0ml/kg麻醉，仰臥位固定于手術(shù)臺(tái)，分離氣管和右側(cè)頸外靜脈并進(jìn)行插管，頸外靜脈導(dǎo)管用三通管連接靜脈輸液裝置，以備滴注氯化鉀溶液用。

2.將針形電極分別插圖家兔四至皮下，并連接BL=420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，紅色連右前肢，黑色連右后，綠色連左后，描述正常心電圖。

3.耳緣靜脈插入頭皮針固定以備搶救注射氯化鈣用。

4.造成高鉀及搶救

待心電曲線(xiàn)平穩(wěn)后，向靜脈內(nèi)緩慢滴注4%氯化鉀溶液，以每分鐘15-20滴為宜，注意觀(guān)察心電曲線(xiàn)的變化，20--30min后如仍沒(méi)有改變，可加快滴注速度。如心電圖出現(xiàn)P波低平、增寬，QRS波群低壓變寬，高尖T波等改變，立即停止滴注，立即用10%氯化鈣溶液按2ml/kg體重通過(guò)頭皮針快速注入。

5.待心電曲線(xiàn)基本恢復(fù)正常后，繼續(xù)滴注氯化鉀溶液使家兔心肌纖顫致死，觀(guān)察發(fā)生心肌纖顫時(shí)的心電曲線(xiàn)。

【實(shí)驗(yàn)結(jié)果預(yù)期】

靜脈滴注氯化鉀溶液可導(dǎo)致家兔急性高鉀血癥，血鉀增高使心急興奮性，傳導(dǎo)性，收縮性，自律性降低，心電圖出現(xiàn)P波低平，增寬，QRS波群低壓變寬，高尖T波等異常。通過(guò)注射氯化鈣能糾正高血鉀，心電曲線(xiàn)能基本恢復(fù)正常。最后注射致死量氯化鉀，高鉀血癥加劇，導(dǎo)致家兔心肌纖顫而死。

【注意事項(xiàng)】

1.麻醉要適度，過(guò)深抑制呼吸，過(guò)淺時(shí)家兔疼痛則易引起肌顫，干擾心電圖波形。

2.嚴(yán)格控制好氯化鉀滴注的速度，以防過(guò)量導(dǎo)致家兔過(guò)早死亡。

3.滴注氯化鉀時(shí)要時(shí)刻關(guān)注心電曲線(xiàn)，出現(xiàn)特征性異常即停止輸液，快速基于氯化鈣搶救，如果10S內(nèi)無(wú)法輸入搶救藥物，則久之效果欠佳。

參考文獻(xiàn)

[1]朱健平 生理科學(xué)實(shí)驗(yàn)教程，第一版，北京，科學(xué)出版社 20xx年5月

[2]姚泰 麻醉生理學(xué)第六版人民衛(wèi)生出版社20xx年5月P75-88

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【報(bào)告】實(shí)驗(yàn)7：失血性休克及其搶救（1900字）

失血性休克及其搶救

（浙江中醫(yī)藥大學(xué) 第一臨床醫(yī)學(xué)院）

【摘要】目的：復(fù)制兔失血性休克模型。觀(guān)察兔在失血性休克的表現(xiàn)，探討失血性休克的發(fā)生機(jī)制。了解失血性休克的搶救。 方法：用右頸總動(dòng)脈放血，左頸總動(dòng)脈用以測(cè)量血壓，右頸總靜脈輸血、輸液進(jìn)行搶救。 結(jié)果： 少量放血時(shí)，家兔血壓及呼吸下降，但是在短時(shí)間內(nèi)回升；大量放血時(shí)（50ml），血壓、呼吸下降較快且自我恢復(fù)能力降低；進(jìn)行輸血輸液等治療措施后，大致恢復(fù)正常。 結(jié)論：少量失血，機(jī)體的自身代償作用可以使血壓恢復(fù)正常；失血過(guò)多，機(jī)體會(huì)發(fā)生失代償作用；經(jīng)輸血輸液等治療后，血壓可恢復(fù)基本正常。

【關(guān)鍵詞】失血性休克 搶救

1 實(shí)驗(yàn)材料 血壓換能器，RM6240系統(tǒng)，1ml，10ml，50ml注射器，止血鉗，剪刀，眼科剪，動(dòng)脈夾，棉線(xiàn)，氨基甲酸乙酯，生理鹽水，肝素等。

2 實(shí)驗(yàn)對(duì)象 家兔

3 實(shí)驗(yàn)步驟

3.1實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)連接及參數(shù)設(shè)置：血壓換能器固定在鐵支柱上，高度與心臟同一平面。壓力換能器輸出線(xiàn)接微機(jī)生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)輸入通道。

3.2手術(shù)準(zhǔn)備

3.2.1 麻醉固定 取家兔一只，稱(chēng)重2kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳緣靜脈緩慢注射，用量10ml后麻醉不成功，又注射了3ml，共注射13ml，至呼吸深而慢，皮膚夾捏反射遲鈍為至。背位固定。

3.2.2 頸部手術(shù) 剪去頸前被毛，頸前正中切開(kāi)皮膚6~7cm，直至下頜角上1.5cm，用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉，暴露氣管及氣管平行的左、右血管神經(jīng)鞘。用玻璃分針?lè)蛛x兩側(cè)頸總動(dòng)脈，穿兩根線(xiàn)備用。分離右側(cè)頸外靜脈，穿兩根線(xiàn)備用。

3.2.3 頸總動(dòng)脈插管

1）在左頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎，近心端用動(dòng)脈夾夾住，并在動(dòng)脈下面穿線(xiàn)備用。用眼科剪在靠近結(jié)扎處動(dòng)脈壁上剪一“V”字形切口，將動(dòng)脈插管向心方向插入頸總動(dòng)脈內(nèi)，扎緊固定。打開(kāi)動(dòng)脈夾。

2）稍稍提起頸靜脈遠(yuǎn)心端的細(xì)線(xiàn)，用眼科剪朝心臟方向剪一“V”字形切口，將插管向心方向插入頸靜脈內(nèi)，扎緊固定。

3）右頸總動(dòng)脈連接已肝素化的50ml注射器，內(nèi)含3ml肝素。

3.2.4 復(fù)制失血性休克模型

1）少量放血 右頸總動(dòng)脈緩慢放血30ml，使血壓降至60mmHg,持續(xù)5min。

2）大量放血 少量放血5min后，大量放血3min，使平均動(dòng)脈壓降至40mmHg左右，如血壓回升，可再放血，持續(xù)20min共放血30ml。

3.2.5 失血性休克搶救 將注射器內(nèi)的50ml血液從頸外靜脈輸回原血，觀(guān)察血壓變化。然后再輸入生理鹽水（60—100滴/min）進(jìn)行搶救。

4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果：

少量放血時(shí)，家兔血壓及呼吸下降，但是在短時(shí)間內(nèi)回升；大量放血時(shí)（50ml），血壓、呼吸下降較快且自我恢復(fù)能力降低；進(jìn)行輸血輸液等治療措施后，大致恢復(fù)正常。

5 實(shí)驗(yàn)討論

討論：休克是多種原因引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，各重要生命器官發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。失血導(dǎo)致血容量減少是休克常見(jiàn)的原因。

1）少量放血時(shí)，血壓下降，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器受到的刺激減少，傳入神經(jīng)沖動(dòng)減少，使心迷走神經(jīng)中樞緊張性減弱，心交感和縮血管中樞緊張性增強(qiáng)，再通過(guò)相應(yīng)的傳出神經(jīng)，結(jié)果使心迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，心交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加，心率加快，心輸出量增加，縮血管神經(jīng)纖維傳出沖動(dòng)增加，血管收縮，外周阻力升高，因而使動(dòng)脈血壓回升。這是機(jī)體自身的代償功能，使血壓和組織灌流量保持基本正常。

2） 大量放血時(shí)，血容量急劇減少，靜脈回流不足，心輸出量減少，血壓下降；加之壓力感受器反射活動(dòng)減弱，引起交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮，外周血管收縮，組織有效血壓灌流量不足，此時(shí)機(jī)體發(fā)生失代償，因此發(fā)生休克。

3） 對(duì)于失血性休克的搶救，補(bǔ)充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的基本措施。從家兔頸靜脈輸血輸液后家兔生命體征基本恢復(fù)。通過(guò)輸血和生理鹽水，增加血液灌流，改善微循環(huán)功能，搶救失血性家兔。血壓是指血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí),對(duì)血管壁產(chǎn)生的單位面積的側(cè)壓力。影響血壓的因素主要通過(guò)增減血容量,或擴(kuò)縮血管。頸靜脈輸生理鹽水增加了家兔血管內(nèi)的血容量,提高家兔血壓。

結(jié)論：少量失血時(shí)為缺血性缺氧期，機(jī)體的自身代償作用可以使血壓恢復(fù)正常；失血過(guò)多，機(jī)體會(huì)發(fā)生失代償作用；經(jīng)輸血輸液等治療后，血壓可恢復(fù)基本正常。

6 參考文獻(xiàn)：陸源 林國(guó)華 楊午鳴主編 機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)教程（第二版）科學(xué)出版社P141—P142 張志雄主編 生理學(xué) 上海科學(xué)技術(shù)出版社 第四章 血液循環(huán) P79

黃玉芳主編 病理學(xué) 中國(guó)中醫(yī)藥出版社 第十二章 休克

第二篇：狗休克實(shí)驗(yàn) 3100字

狗失血性休克治療策略探索

【摘要】目的：休克是常見(jiàn)的急性危重病癥，本實(shí)驗(yàn)以犬為實(shí)驗(yàn)對(duì)象復(fù)制失血性休克動(dòng)物模型：觀(guān)察其表現(xiàn)；探討失血性休克的發(fā)病機(jī)制；探討并比較生理鹽水、高晶高膠液、高膠液對(duì)失血性休克的治療效果。方法：1.狗股動(dòng)脈放血復(fù)制狗休克模型；2.救治休克的狗：分成三組——灌注生理鹽水組，灌注高晶高膠液組，灌注高膠液組；3.記錄相關(guān)指標(biāo)，比較三組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果從而探討三種液體對(duì)狗休克治療效果的不同。結(jié)果：對(duì)失血性休克的治療效果從高到底排列如下：高晶高膠液、高膠液、生理鹽水。結(jié)論：擴(kuò)容對(duì)失血性休克的治療時(shí)有效的，用高晶高膠液進(jìn)行擴(kuò)容對(duì)失血性休克的療效最好。

【序言】休克是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。

休克的主要臨床表現(xiàn)：血壓下降、面色蒼白、皮膚濕冷、出冷汗（本實(shí)驗(yàn)動(dòng)物狗體表皮膚無(wú)汗腺，故不會(huì)出現(xiàn)此表現(xiàn)）、脈搏頻弱、呼吸困難、尿量減少、煩躁不安或神情淡漠等，代償期，如果得不到及時(shí)的治療，則血壓會(huì)進(jìn)行性下降、甚至昏迷、皮膚紫紺、花斑、為無(wú)尿期，最后可導(dǎo)致DIC或MODS,甚至死亡。

機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)失血超過(guò)總血量的20%就容易發(fā)生休克。在實(shí)驗(yàn)中，我們通過(guò)給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物狗放血，使其血壓達(dá)到40mmHg左右，這時(shí)候狗失血在20%左右，并通過(guò)維持這一血壓時(shí)間的長(zhǎng)短來(lái)達(dá)到休克的不同時(shí)期，復(fù)制休克的動(dòng)物模型。

對(duì)失血性休克的治療原則可以根據(jù)發(fā)病學(xué)和病因?qū)W采用止血，并采取有效措施改善微循環(huán)，提高組織灌流量；糾正酸中毒；合理使用血管活性藥物；防治DIC及保護(hù)細(xì)胞功能，抑制過(guò)度炎癥反應(yīng)，防治器官功能障礙和衰竭等措施來(lái)指導(dǎo)治療。

本實(shí)驗(yàn)中我們分為三組，采用三種不同的液體擴(kuò)容，從而比較三種藥物對(duì)休克治療的效果。

【材料與方法】

1.實(shí)驗(yàn)對(duì)象：狗

2.實(shí)驗(yàn)器材：大彎止血鉗、手術(shù)刀、中彎止血鉗、手術(shù)剪、直止血鉗、眼科剪、小彎止血鉗、鑷子、手術(shù)綁繩、紗布、溫度計(jì)、注射器

3.實(shí)驗(yàn)藥品：氯化鈉（7.5%）、低分子右旋糖酐（6%）、高晶高膠液（7.5%氯化鈉和6%低分子右旋糖酐混合液）

4.實(shí)驗(yàn)方法：一、術(shù)前準(zhǔn)備：（1）稱(chēng)重（2）麻醉 藥品：3%戊巴比妥鈉溶液 用量：30mg/kg 途徑：小隱靜脈注射（3）固定（4）手術(shù)野備皮

二、頸部正中切口（8cm）

（1）單側(cè)頸總動(dòng)脈插管，經(jīng)壓力傳感器與BL-420生物信號(hào)采集與分析系統(tǒng)相連，記錄MAP、Ps-d、HR。注意：狗的頭部對(duì)著屋中，便CVP和放血插管。

（2）氣管插管，保證呼吸通暢

三、左右股三角切口（3cm）

（1)游離左股動(dòng)脈，然后插入股動(dòng)脈導(dǎo)管，與儲(chǔ)血瓶相連，以備

放血。

（2）游離右股靜脈，插入股靜脈導(dǎo)管至下腔靜脈入右心房處，導(dǎo)管外端接三通管，一側(cè)同輸液瓶相連后，緩緩輸入生理鹽水（5～10滴/min）以保持導(dǎo)管及靜脈通暢，另一側(cè)與水檢壓計(jì)相連，測(cè)量狗的CVP。

四、腹正中切口 （8cm)

沿腹白線(xiàn)打開(kāi)腹腔后，推開(kāi)大網(wǎng)膜，找出一段游離度較大的小腸腸袢，輕輕拉出，置于微循環(huán)觀(guān)察鏡托上，用腸系膜微循環(huán)系統(tǒng)觀(guān)察。

五、將溫度計(jì)插入直腸，測(cè)量肛溫

六、記錄各項(xiàng)指標(biāo)后，降低儲(chǔ)血瓶，松開(kāi)動(dòng)脈夾，快速?gòu)淖蠊蓜?dòng)脈放血，10min內(nèi)使MAP降低至5.33Kpa（40mmHg），并維持20min（通過(guò)改變儲(chǔ)血瓶高度來(lái)調(diào)節(jié)血壓），記錄各項(xiàng)指標(biāo)及儲(chǔ)血瓶?jī)?nèi)血量。

七、停止放血、分組用不同的擴(kuò)容液進(jìn)行治療, 記錄治療后5、15、30、60min各項(xiàng)指標(biāo)。

【結(jié)果】三組犬治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較

高 放血前30’ 晶 放血后20’ 組 治5’

療15’ 后 30’

60’

高 放血前30’ 膠 放血后20’ 組 治5’

療15’ 后 30’

60’

高 放血前30’ 晶 放血后20’ 高 膠 組 146.00 50.00 85.00 87.00 90.00 95.00

實(shí)驗(yàn)失敗，無(wú)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)

該組未記錄

186 132 162 180 192 186

26 21 16 14 16 16

0.01 0.01 0.01 0.01 0.01 0.01

32.2 31.8 31.5 31.5 31.5 31.5

↓ ↑ ↑ ↑ ↓

↑ ↓ ↓ ↓ ↑

↓ ↑ ↑ ↑ ↓

126.34 43.58 11.40 36.81 126 108 7 10

機(jī)器33.0 故障31.0 未能測(cè) 量

↓ ↑ ↓

治療后

5’ 15’ 30’ 60’

71.33 92.78 87.61 83.83

41.06 34.75 41.47 41.40

108 114 120 126

8 9 8 9

31.0 30.0 30.0 29.5

↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ 操作失誤未能記錄

【討論】

1.休克復(fù)制成功的依據(jù)：BP↓、脈壓差↓、CVP↓、R↑、HR↑、肛溫↓（分↑、↓講）。皮膚粘膜蒼白→發(fā)紺、腸系膜微循環(huán)痙攣（流速↓、口徑↓、cap數(shù)↓）為典型的休克表現(xiàn)，據(jù)此判斷成功。但觀(guān)察本次實(shí)驗(yàn)的結(jié)果可知：高晶液組休克沒(méi)有復(fù)制成功，高晶高膠液組休克復(fù)制成功。

[1]

[2]2.失血性休克的發(fā)生機(jī)制如下：

3.本次試驗(yàn)采用的是擴(kuò)容方法來(lái)救治休克狗，所用擴(kuò)容液有三種：高晶液（氯化鈉）、高膠液（低分子右旋糖酐）、高晶高膠液。這三種藥物的作用機(jī)理如下：

（1） 高晶液：輸入晶體液可降低血粘度，增加心輸出量及組織血流。但紅細(xì)胞比容為20％以下時(shí)，不宜輸入晶體液，因可大大減少血液攜氧量。臨床上當(dāng)失血量為1～1.5時(shí)，可輸NS或林格氏液。嚴(yán)重失血治療在配血同時(shí)也可先輸此液，后輸全血。用量應(yīng)為失血量的4倍。

（2） 高膠液：低分子右旋糖苷能吸引體液入血，擴(kuò)張血量可達(dá)

130％～150％，并降低血粘度，減少血小板聚集，改善微循環(huán)，在體內(nèi)作用可達(dá)幾小時(shí)。因其在腎內(nèi)可形成高滲尿，增加尿粘度，損傷腎小管，故臨床上一天輸入不超過(guò)1L。此外高膠液能產(chǎn)生滲透壓差，靜滴后不易從毛細(xì)血管透入組織，故能提高血漿滲透壓，可使腦組織的水分從血管外問(wèn)隙進(jìn)入血管內(nèi)而起脫水作用．降低了腦水含量，改善

腦血液，降低顱內(nèi)壓，提高了存活率【4】。

（3）高晶高膠液：是7.5％NaCl和6％低分子右右旋糖酐的混合液。作用機(jī)理：①高滲作用（高晶和高膠）可擴(kuò)充血容量，促使細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間質(zhì)的水進(jìn)入血液循環(huán)。②高滲NaCl可引起心肌細(xì)胞脫水，細(xì)胞內(nèi)Na明顯升高，通過(guò)Na－Ca交換機(jī)制使細(xì)胞內(nèi)Ca濃度升高，增強(qiáng)心肌細(xì)胞的收縮力。③降低外周阻力。高滲NaCl擴(kuò)張小動(dòng)脈和前毛細(xì)血管，明顯降低生命重要器官如腦、腎、冠脈及腹腔內(nèi)臟血管的阻力，增加組織灌流量，同時(shí)又收縮骨骼肌血管，促進(jìn)血液重分配。④減輕組織水腫，增加尿量，降低顱內(nèi)壓，改善腦、肺、腎等器官功能。⑤低分子右旋糖酐還可以抑制血小板粘附、白細(xì)胞貼壁，降低血粘度，改善血液流動(dòng)性，清除自由基等作用。

綜上所述：可預(yù)測(cè)高晶高膠液的擴(kuò)容效果最好，即對(duì)失血性休克的救治效果最好，其次是高膠液，最差的是高晶液，或者高膠液和高晶液的效果差別不大。從本次實(shí)驗(yàn)的結(jié)果可知高晶高膠液組的狗的各項(xiàng)指標(biāo)的回升幅度與另外兩組相差不大，推測(cè)產(chǎn)生這一結(jié)果的原因是高晶液組和高膠液組休克并未復(fù)制成功。

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[5]

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家兔失血性休克及其實(shí)驗(yàn)性治療

——《醫(yī)學(xué)機(jī)能實(shí)驗(yàn)學(xué)》實(shí)驗(yàn)報(bào)告

作 者：Aspirin

實(shí)驗(yàn)日期：20xx年12月18日

院 系：第一臨床醫(yī)學(xué)院

專(zhuān) 業(yè)：臨床醫(yī)學(xué)

實(shí)驗(yàn)報(bào)告——家兔失血性休克及其實(shí)驗(yàn)性治療

【實(shí)驗(yàn)題目】

家兔失血性休克及其實(shí)驗(yàn)性治療

【實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?/p>

1. 復(fù)制失血性休克的動(dòng)物模型

2. 觀(guān)察失血性休克時(shí)和搶救過(guò)程中動(dòng)物的功能代謝變化及微循環(huán)改變

3. 了解失血性休克的搶救治療方案

【實(shí)驗(yàn)原理】

休克是多種原因引起的，包括大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過(guò)敏、心臟泵功能衰竭等，以機(jī)體微循環(huán)功能紊亂為主要特征，并可導(dǎo)致多器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身性病理過(guò)程。失血導(dǎo)致血容量減少，是休克常見(jiàn)的病因。休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度，當(dāng)血量銳減，如外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等，超過(guò)總血量的25%~30%，超出機(jī)體代償?shù)哪芰�，即可引起心排血量和平均�?dòng)脈壓下降而發(fā)生休克。

根據(jù)失血性休克過(guò)程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期（休克代償期或微循環(huán)缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代償期或微循環(huán)瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代償期或微循環(huán)衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持續(xù)時(shí)間、機(jī)體的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)均有所不同。

對(duì)失血性休克的治療，首先強(qiáng)調(diào)的是止血和補(bǔ)充血容量，以提高有效循環(huán)血量、心排血量，改善組織灌流；其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應(yīng)用血管活性藥物，改善微循環(huán)，必要是可予抗炎等治療。

【材料與方法】

1. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

家兔（體重2.0kg以上）

2. 器材與藥品

器材：兔手術(shù)臺(tái)、嬰兒秤、兔用器械1套、動(dòng)脈導(dǎo)管、三通管、氣管插管、

體溫計(jì)、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、輸液裝置、絲線(xiàn)（7#、1#）、

紗布、生物信號(hào)采集與處理系統(tǒng)

藥品：25%烏拉坦溶液、肝素生理鹽水、1%普魯卡因

3. 方法與步驟

① 麻醉固定

家兔稱(chēng)重后，25%烏拉坦溶液按4ml/kg劑量經(jīng)耳緣靜脈注射麻醉，

仰臥位固定于兔手術(shù)臺(tái)上，減去手術(shù)部位被毛。

② 頸部手術(shù)

從甲狀軟骨向下作5cm長(zhǎng)的頸正中切口，分離右側(cè)頸外靜脈、左側(cè)

頸總動(dòng)脈和氣管，穿線(xiàn)備用。

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實(shí)驗(yàn)報(bào)告——家兔失血性休克及其實(shí)驗(yàn)性治療

③ 啟動(dòng)生物信號(hào)采集與處理系統(tǒng)，選擇“失血性休克”實(shí)驗(yàn)配置。

④ 插管及心電的描記

左側(cè)頸總動(dòng)脈插入與相應(yīng)換能器相連的頸動(dòng)脈導(dǎo)管（預(yù)先充滿(mǎn)肝素

生理鹽水），描記血壓曲線(xiàn)；右側(cè)頸外靜脈插入與相應(yīng)換能器相連的靜脈導(dǎo)管（預(yù)先充滿(mǎn)肝素生理鹽水），深約5cm，描記中心靜脈壓曲線(xiàn)；氣管插管，連接呼吸換能器，描記呼吸曲線(xiàn)；按要求分別將白、紅、黑色心電電極放置于動(dòng)物的左后肢、右前肢和右后肢皮下，描記心電波形。

⑤ 肝素化處理

按10mg/kg劑量，經(jīng)頸外靜脈輸入肝素作肝素化處理。

【觀(guān)察項(xiàng)目】

1. 觀(guān)察家兔皮膚黏膜顏色、肛溫、心率、血壓、中心靜脈壓、呼吸等一般生理

指標(biāo)。

2. 休克模型復(fù)制

打開(kāi)三通開(kāi)關(guān)，使血液從頸總動(dòng)脈流入含少量肝素抗凝的50ml注射器內(nèi)，一直放血使血壓（平均動(dòng)脈壓）下降并穩(wěn)定在40mmHg水平，15~20min后觀(guān)察失血后動(dòng)物各項(xiàng)生理指標(biāo)的變化。

3. 搶救治療

回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液。搶救過(guò)程中注意觀(guān)察各項(xiàng)生理指標(biāo)是否逐漸恢復(fù)正常。

【注意事項(xiàng)】

1. 麻醉深淺要適度，麻醉過(guò)淺，動(dòng)物疼痛，可致神經(jīng)源性休克；過(guò)深則抑制呼

吸。

2. 動(dòng)、靜脈導(dǎo)管事先用生理鹽水充盈，排除空氣，導(dǎo)管插入后，經(jīng)頸外靜脈推

入肝素作肝素化處理，放血后也應(yīng)及時(shí)往動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)推注肝素生理鹽水以免血液凝固。

3. 輸液時(shí)應(yīng)注意三通管的使用，輸液裝置只能單向與靜脈導(dǎo)管相通，不能在輸

液的同時(shí)測(cè)中心靜脈壓。要觀(guān)察中心靜脈壓，需關(guān)閉輸液通道，使換能器與靜脈導(dǎo)管單向相通。同樣，放血的同時(shí)亦不可測(cè)血壓。

4. 放出來(lái)的血要順著瓶壁流入輸液瓶，盡量減少紅細(xì)胞的損傷。

【實(shí)驗(yàn)結(jié)果】

1. 三次觀(guān)察家兔各項(xiàng)生理指標(biāo)結(jié)果如表1所示：

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實(shí)驗(yàn)報(bào)告——家兔失血性休克及其實(shí)驗(yàn)性治療

表1. 家兔正常各項(xiàng)生理指標(biāo) 平 均 動(dòng) 中 心

觀(guān) 察 呼 吸 肛 溫心 率口唇黏 1

脈 壓靜 脈 壓2

指 標(biāo) （次/分） （℃） （次/分） 膜顏色

（mmHg） （mmHg） 放血前 放血后 搶救后

37 36 49

122.05 46.85 108.58

0.60 0.10 -0.03

36.1 35.1 <35.0

246 242 202

淡粉紅 青紫 青紫稍轉(zhuǎn)淡粉

注：1.實(shí)驗(yàn)過(guò)程中造成家兔失血較多，可能對(duì)平均動(dòng)脈壓的測(cè)定值產(chǎn)生影響；

2. 由于實(shí)驗(yàn)操作等各方面原因，使得本組右側(cè)頸外靜脈導(dǎo)管插管失敗，故本組數(shù)據(jù)并未得到。參考班級(jí)其他實(shí)驗(yàn)組中心靜脈壓數(shù)據(jù)進(jìn)行討論分析；

3.在截圖過(guò)程中，可能造成實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)變化在圖線(xiàn)上顯示不明顯。 4.在測(cè)搶救后家兔肛溫過(guò)程中，家兔排出大量透明尿液。

2.放血前、放血后及搶救后，家兔血壓曲線(xiàn)、呼吸曲線(xiàn)及心電波形分別如圖1、圖2、圖3所示：

【實(shí)驗(yàn)討論】

1. 當(dāng)血壓降至40mmHg以后，停止放血，可以觀(guān)察到血壓有所回升，為什么？

停止放血之后，機(jī)體處于休克代償期，血量可適當(dāng)恢復(fù)，心率加快，血壓有所回升。其機(jī)制為：

（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：①使大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來(lái)維持動(dòng)脈血壓接近正常值。調(diào)節(jié)各器官的血流量分布來(lái)維持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，維持一定的心輸出量；④心率明顯加快。

（2）毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。

（3）血管緊張素Ⅱ，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過(guò)縮血管作用既促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。 2. 失血性休克時(shí)各觀(guān)察指標(biāo)變化的機(jī)制是什么？ （1）呼吸變化的機(jī)制：

①大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血 管內(nèi)氣體交換加強(qiáng)，血氧分壓降低，使頸動(dòng)脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。

②大量失血后，肺動(dòng)脈壓降低，通氣血流比值降低，肺泡無(wú)效腔增大，使肺代償性通氣減弱。

綜合考慮：大量失血時(shí)，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。

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實(shí)驗(yàn)報(bào)告——家兔失血性休克及其實(shí)驗(yàn)性治療

（2）血壓變化的機(jī)制：

①停止放血后，血壓有所回升，其機(jī)制同討論1中（1）（2）（3）所述； ②大量放血時(shí)，血容量急劇下降，有效的循環(huán)血量減少，回心血量減少，平均動(dòng)脈壓下降，加之壓力感受器反射活動(dòng)減弱，引起交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮，外周血管收縮，組織有效血壓灌流量不足，毛細(xì)血管通透性增高、血漿外滲、回心血量減少、心排出量進(jìn)一步減少，血壓下降，超越機(jī)體的代償能力，造成失血性休克。

（3）肛溫變化的機(jī)制：

①大量失血時(shí)，機(jī)體交感、腎上腺活性增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，腹腔內(nèi)臟和體表小血管收縮，產(chǎn)熱減少；

②大量擴(kuò)容治療時(shí)，輸入低溫液體，體熱喪失。

綜合考慮，失血性休克時(shí)，機(jī)體體溫下降，隨時(shí)間推移，體溫進(jìn)行性下降，以致低溫的發(fā)生。

（4）心率變化的機(jī)制：代償性加快

機(jī)制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動(dòng)脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對(duì)M受體興奮作用降低，負(fù)變時(shí)作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活β1受體，產(chǎn)生正變時(shí)作用，因此心率代償性加快。

（5）口唇粘膜顏色變化機(jī)制：

由于大量失血，交感神經(jīng)興奮，血管收縮，外周循環(huán)血液流速緩慢，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫紺。

3. 失血性休克的搶救原則及措施是什么？采用的是何種治療方案？效果如何？

其機(jī)制是什么？

（1）失血性休克的搶救原則是：及時(shí)盡早。可采取的措施是：迅速補(bǔ)充充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物合理應(yīng)用和保護(hù)重要臟器功能。

（2）采用擴(kuò)充血容量（回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液），血壓急劇回升至正常值水平。機(jī)制是：回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液，即補(bǔ)充血容量，有效循環(huán)血量、心排血量增加，組織灌流改善，血壓恢復(fù)。①輸液的原因：大量快速補(bǔ)液可以充分補(bǔ)足鈉晶體溶液。由于在休克時(shí)微循環(huán)內(nèi)血流遲緩，血液粘稠度成倍增加，此時(shí)如先輸血會(huì)使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液。②自身輸血可快速恢復(fù)血容量，恢復(fù)血壓。綜合考慮，回輸原血與生理鹽水的混合液可以更好地達(dá)到補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)的目的。

【實(shí)驗(yàn)結(jié)論】

1.家兔快速（15min）大量失血超過(guò)機(jī)體總血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通過(guò)代償反應(yīng)可以在短時(shí)間內(nèi)使血壓適當(dāng)回升。

2.補(bǔ)充血容量（回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液）可使血壓上升至正常水平，達(dá)到治療失血性休克的目的。

【參考文獻(xiàn)】

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實(shí)驗(yàn)報(bào)告——家兔失血性休克及其實(shí)驗(yàn)性治療

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第二篇：失血性休克實(shí)驗(yàn)報(bào)告 3300字

病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)驗(yàn)名稱(chēng)：失血性休克

實(shí)驗(yàn)?zāi)康模簭?fù)制失血性休克動(dòng)物模型，觀(guān)察失血性休克動(dòng)物機(jī)能代謝變化。

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：家兔

實(shí)驗(yàn)方法：2.1實(shí)驗(yàn)裝置與連接：① 將壓力換能器固定于鐵支架上，使換能器的位置盡量與實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至RM6240生物信號(hào)采集系統(tǒng)一通道。②壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個(gè)接頭將與動(dòng)脈插管相連。在將動(dòng)脈插管插入左頸總動(dòng)脈前，先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連，旋動(dòng)三通管上的開(kāi)關(guān)，使動(dòng)脈插管與注射器相通，推動(dòng)注射器，排空動(dòng)脈插管中的氣體，使動(dòng)脈插管內(nèi)充滿(mǎn)肝素溶液，然后關(guān)閉三通管。

2.2儀器調(diào)試：在菜單中選擇“血壓”。 雙擊一通道，調(diào)節(jié)增益、采樣參數(shù)，使基線(xiàn)歸零，令圖形位于屏幕中央，便于觀(guān)察。

2.3麻醉固定：家兔稱(chēng)重后，將氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的體重劑量13.5ml由兔耳緣靜脈內(nèi)緩慢注入，注意觀(guān)察家兔的反應(yīng)。待麻醉后，將家兔仰臥固定于兔手術(shù)臺(tái)上，先后固定四肢及兔頭。(以上步驟在做血壓調(diào)節(jié)因素時(shí)已完成)

2.4 手術(shù)：剪去家兔頸部的被毛，切開(kāi)頸部皮膚5～7cm,鈍性分離頸部肌肉，暴露頸部氣管和血管，用玻璃分針?lè)蛛x兩側(cè)頸總動(dòng)脈和右側(cè)頸外靜脈，各穿兩線(xiàn)備用。

2.5 動(dòng)脈插管：在左頸總動(dòng)脈的近心端夾一動(dòng)脈夾，然后結(jié)扎其遠(yuǎn)心端(保留此結(jié)扎線(xiàn)頭)，在動(dòng)脈夾與結(jié)扎之間一般應(yīng)相距2cm以上。 在結(jié)扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心臟方向插入動(dòng)脈插管，用已穿好的絲線(xiàn)扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線(xiàn)將插管縛緊固定，以防插管從插入處滑出。此三通管用于連接電腦，進(jìn)行血壓的記錄。

2.6 靜脈插管：用一絲線(xiàn)將右側(cè)頸外靜脈遠(yuǎn)心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心臟方向插入靜脈插管，用已穿好的絲線(xiàn)扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線(xiàn)將插管縛緊固定，結(jié)扎血管同時(shí)防插管從插入處滑出，靜脈插管成功后立即開(kāi)始輸液，并將輸液速度調(diào)慢。隨后，對(duì)另一側(cè)的頸總動(dòng)脈進(jìn)行插管，以進(jìn)行抽血。

2.7 記錄血壓：一切準(zhǔn)備完畢，移去動(dòng)脈夾，啟動(dòng)記錄按鈕，開(kāi)始記錄血壓曲線(xiàn)。

2.8 實(shí)驗(yàn)觀(guān)察：

2.8.1少量放血：打開(kāi)右頸總動(dòng)脈上的動(dòng)脈夾開(kāi)始放血，使血壓保持在60mmHg的水平5min觀(guān)察血壓的波動(dòng)，待其血壓曲線(xiàn)恢復(fù)正常后繼續(xù)進(jìn)行下一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)。

2.8.2大量放血：打開(kāi)右頸總動(dòng)脈上的動(dòng)脈夾開(kāi)始放血，使血壓保持在40mmHg的水平10min觀(guān)察血壓的波動(dòng)。

2.8.3失血性休克的搶救：將注射器內(nèi)的血液沿右右側(cè)頸外靜脈的導(dǎo)管重新輸回入家兔體內(nèi)，輸血后觀(guān)察家兔血壓的波動(dòng)。再輸入生理鹽水60滴/min，進(jìn)行搶救，直至血壓指標(biāo)恢復(fù)正常。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果：

1

1

2．

3．放血中止時(shí)，血壓有回升，再次放血，血壓又下降，反復(fù)多次，家兔最終死亡。 放血過(guò)程中，家兔嘴唇逐漸變?yōu)樽咸m色。

實(shí)驗(yàn)注意：１.動(dòng)脈插管前應(yīng)注入足夠量的肝素，插管應(yīng)固定牢固，防止滑脫，插管應(yīng)保持

與血管平行，以免刺破血管。

２.血球比積管離心后血細(xì)胞部分為一斜面，讀取比容數(shù)時(shí)可取斜面中間刻度數(shù)

為比容數(shù)。

實(shí)驗(yàn)討論：

１. 失血性休克時(shí)，血壓剛開(kāi)始如何變化，為什么？

血壓降低。動(dòng)脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性?xún)?chǔ)器作用、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。大失血?jiǎng)傞_(kāi)始時(shí)，血容量降低，回心血量急劇下降，導(dǎo)致心臟搏出量迅速降低，血壓也就急劇下降，經(jīng)代償后，心率、外周阻力、循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量比才會(huì)發(fā)生變化，而主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性?xún)?chǔ)器作用在大失血時(shí)補(bǔ)充循環(huán)血量作用甚微，因此血容量是影響血壓的主要因素，所以大失血開(kāi)始時(shí)血壓急劇下降。

２. 失血性休克代償期，心率應(yīng)該如何變化？

在代償期心率應(yīng)該加快。機(jī)制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動(dòng)脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對(duì)M受體興奮作用降低，負(fù)變時(shí)作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活β1受體，產(chǎn)生正變時(shí)作用，因此在代償期心率提高。

３. 失血休克代償期，血壓該如何變化？

如討論2所言，迷走神經(jīng)抑制，心率加快。交感神經(jīng)興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用于心臟β1受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快；作用于血管α1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復(fù)循環(huán)血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前 2

阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，循環(huán)血量恢復(fù)，促進(jìn)血壓回升。因此在實(shí)驗(yàn)中，中途停止放血后，由于家兔處于代償期，動(dòng)脈血壓有所恢復(fù)。

４. 失血性休克代償期，呼吸頻率該如何變化？

（1）休克早期，由于失血，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大，使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成組織缺氧，從而組織無(wú)氧酵解增加，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，使血液H+濃度上升，刺激外周化學(xué)感受器頸動(dòng)脈體，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易進(jìn)入細(xì)胞，因此H+對(duì)呼吸頻率的影響較小。

戴威認(rèn)為：（1）大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血管內(nèi)氣體交換加強(qiáng)，血氧分壓降低，使頸動(dòng)脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。（2）大量失血后，肺動(dòng)脈壓降低，通氣/血流比值降低，肺泡無(wú)效腔增大，使肺代償性通氣減弱。 綜合考慮：大失血?jiǎng)傞_(kāi)始時(shí)，神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。

５. 失血性休克代償期，血球比積該如何變化？

由于循環(huán)血量減少，引起交感神經(jīng)興奮，該神經(jīng)末梢釋放大量去甲腎上腺素，作用于α1受體，血管收縮，但微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮強(qiáng)度大于微靜脈，毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，組織液會(huì)流入血管增多，“自身輸液”作用導(dǎo)致紅細(xì)胞的濃度降低，所以血球比積降低。

６. 失血性休克代償期角膜反射呈陽(yáng)性，為什么？

角膜反射，反射弧在腦干。呈陽(yáng)性，說(shuō)明代償期大腦功能正常。原因是失血導(dǎo)致大腦供血不足，從而缺氧，在代償期，大腦組織缺氧時(shí)產(chǎn)生大量乳酸、腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)，擴(kuò)張血管，從而增強(qiáng)腦的供血量；缺氧同時(shí)也引起了腦血管平滑肌細(xì)胞膜的Ca離子激活型鉀通道和ATP敏感性鉀通道開(kāi)放，鉀外向電流增加，細(xì)胞膜超極化，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少，血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張；血容量減少引起交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，但腦血管上α1受體密度低，因此腦血管收縮較皮膚、骨骼肌等α受體密度高的血管弱，因此增加供血量。綜上所述三個(gè)理由，在代償期，由于血液重新分布，腦血流量沒(méi)有明顯減少，腦功能正常。固角膜反射呈陽(yáng)性。

７. 失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度是否有變化？

球結(jié)膜充盈度變化不明顯。球結(jié)膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要來(lái)自眼動(dòng)脈，眼動(dòng)脈是由頸內(nèi)動(dòng)脈在穿海綿竇后，在前床突內(nèi)側(cè)發(fā)出。由于腦血供正常（原因如討論6所述），所以在失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度正常。

８. 失血性休克，家兔嘴唇可見(jiàn)紫紺的原因是什么？

由于大量失血，交感神經(jīng)興奮，血管收縮，外周循環(huán)血液流速緩慢，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫紺。

9. 失血性休克代償期，家兔是否會(huì)出現(xiàn)尿失禁？

不會(huì)。當(dāng)血容量減少時(shí)，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，腎血管收縮，腎小球?yàn)V過(guò)率降 3

低。同時(shí)去甲腎上腺素興奮腎小球球旁細(xì)胞，使腎素分泌增多，從而激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，增加鉀排泄和鈉、水的重吸收。其次心肺感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入下丘腦的信號(hào)減弱，對(duì)ADH釋放的抑制減弱，ADH釋放增加，在遠(yuǎn)端小管和集合管水的重吸收減少，故不會(huì)引起尿失禁。

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