本文關(guān)鍵詞：急性酒精中毒，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

    急性酒精中毒（急性乙醇中毒）是急診常見病之一。酒精屬于微毒類中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑，具有脂溶性。通常引起酒精中毒癥狀的酒精量約為75-80g，而平常成人致死量為96%酒精200g左右，一般血濃度超過1000mg/L，可發(fā)生昏迷 。

    啤酒含酒精3-5%；黃酒16-20%；果酒16-28%；葡萄酒18-23%；白酒40-65%；低度白酒24-38%。

    酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易中毒。飲酒過量引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)可由過度興奮轉(zhuǎn)入抑制，表現(xiàn)為神經(jīng)、精神障礙，嚴(yán)重中毒可出現(xiàn)呼吸中樞、心血管中樞抑制，可導(dǎo)致呼吸衰竭，危及生命。

    正常乙醇代謝過程

    飲酒后90%以上的乙醇約0.5-1h左右在胃腸道被吸收入血，1-2h達(dá)到高峰。其中80％是在小腸上段吸收。

    9O～95％由門靜脈吸收入肝，由肝臟乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化成乙醛，由醛脫氫酶進(jìn)一步氧化，最后通過三羧酸循環(huán)過程生成CO2和H2O。一般代謝速度為7-10g/h。乙醇濃度以200-300mg/hL減少。

    約2-10％經(jīng)肺、腎排出。

    急性酒精中毒機理

    急性酒精中毒是由于過量的酒精在短時間內(nèi)進(jìn)人人體，超過肝臟的氧化代謝能力時，酒精能迅速通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，使內(nèi)啡肽系統(tǒng)活性增加，導(dǎo)致大腦皮質(zhì)功能受抑制 。表現(xiàn)患者先興奮后抑制。隨著血中濃度的增加，酒精對神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用增加，逐漸由大腦皮質(zhì)向下影響邊緣系統(tǒng)、小腦、網(wǎng)上狀結(jié)構(gòu)至延髓。作用于小腦引起共濟失調(diào)，作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)引起昏睡和昏迷。極高濃度乙醇抑制延髓中樞引起呼吸、循環(huán)功能衰竭。

    目前對急性酒精中毒的2種解釋

    嗎啡樣物質(zhì)——B-內(nèi)啡肽：   

    研究證實，在急性酒精中毒時人體處于應(yīng)激狀態(tài)下，貯存在下丘腦垂體內(nèi)的B-內(nèi)啡肽釋放增加，使血漿中β-EP濃度升高5-6倍。酒精代謝的某些凝集產(chǎn)物（如異喹啉生物堿）也具阿片樣作用。當(dāng)其與阿片受體結(jié)合后產(chǎn)生一系列病理生理效應(yīng)：

    ①抑制兒茶酚胺和前列腺素對心血管的調(diào)節(jié)功能，抑制心肌收縮力，擴張毛細(xì)血管，使血壓下降以至休克。

    ②β-EP 釋放增加抑制呼吸中樞，降低延腦、主動脈體、主動脈竇化學(xué)感受器對缺氧、高碳酸血癥的敏感性，引起呼吸頻率和潮氣量降低，使CO2 引起的通氣反應(yīng)減弱，，缺氧與CO2 潴留又促使更多的β-EP 釋放入血，形成惡性循環(huán)，加重中樞抑制。

    ③作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)及非特異性丘腦皮層系統(tǒng)，表現(xiàn)為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致人的神經(jīng)、精神失常，嚴(yán)重者昏睡、昏迷

    ④直接細(xì)胞毒性作用使感覺傳入通路及運動神經(jīng)元傳出通路受抑制，與昏迷、癱瘓有關(guān)。

    自由基

    體內(nèi)乙醇由乙醇脫氫酶乙醇氧化體系及肝線粒體乙醇氧化體系氧化分解為二氧化碳和水。乙醇中毒時，體內(nèi)兩大氧化體系不能及時氧化分解，使肝細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化明顯增加。超氧化物歧化酶和過氧化氫酶活性明顯下降，造成血中自由基增多。納洛酮可減少氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 。

    急性酒精中毒分期及臨床表現(xiàn)

    興奮期：（輕度中毒，體內(nèi)酒精達(dá)20-40毫升）眼部充血，頭暈頭痛，顏面潮紅或蒼白，感情奔放、言語增多，情緒不穩(wěn)、時喜時悲，行為粗魯。

    共濟失調(diào)期：（中度中毒，體內(nèi)酒精達(dá)50-100毫升）動作笨拙，步履不穩(wěn)，言語含混，語無倫次，眼球震顫，復(fù)視等。

    昏睡期：（重度中毒，體內(nèi)酒精達(dá)100毫升以上）昏睡狀態(tài)，面色蒼白，皮膚濕冷，口唇紫紺，嘔吐，心率增快，呼吸緩慢而有鼾聲，瞳孔散大，血壓下降。嚴(yán)重者昏迷，抽搐，大小便失禁，甚至休克，呼吸衰竭死亡。

    急性酒精中毒診斷

    有一次性大量飲酒史，呼氣或嘔吐物有酒精氣味，臨床表現(xiàn)為興奮、共濟失調(diào)、昏睡，排除其他可能導(dǎo)致昏迷的原因：腦血管意外、肝性昏迷、藥物中毒、腦外傷、低血糖等，酒精濃度測試>5g／L，則預(yù)后不良，需要血透。

    急性酒精中毒的搶救及其治療

    保持呼吸道通暢，吸氧、維持生命體征的穩(wěn)定。如果患者出現(xiàn)嘔吐，立刻將其置于穩(wěn)定性側(cè)臥位，讓嘔吐物流出。持續(xù)低氧血癥狀態(tài)，應(yīng)及時進(jìn)行呼吸機支持通氣。

    保溫。

    促進(jìn)酒精的代謝與排泄，降低血中酒精濃度（催吐、洗胃、吸氧、補液利尿等治療）

    降低應(yīng)激反應(yīng)，催醒（納絡(luò)酮、呼吸興奮藥物等）

    防止并發(fā)癥。呼吸道感染抗感染、 上消化道出血止血等。

    注意事項

    在洗胃過程中，出現(xiàn)急性呼吸衰竭，應(yīng)及時行氣管插管，機械通氣（IPPV模式），保持重要生命體征以及洗胃能夠繼續(xù)進(jìn)行。

    機械通氣目的在于糾正嚴(yán)重低氧血癥，糾正嚴(yán)重呼吸性酸中毒，緩解呼吸衰竭癥狀，防止或緩解呼吸肌疲勞，減少機體氧耗尤其是心肌氧耗。通過控制性過度通氣可降低顱內(nèi)壓，減少腦水腫。

    乙醇血漿蛋白結(jié)合率>l09mmol／L（500mg／dL），血液灌流（HP）主要是清除血液中與蛋白質(zhì)結(jié)合率高的毒物。可通過HP碳腎吸附解毒。隨著血漿內(nèi)毒物清除，腦組織的乙醇濃度迅速下降。血液灌流只能清除毒物本身，不能糾正毒物引起病理生理改變。

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