本文關(guān)鍵詞：血液及淋巴系疾病論文，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
氨基甾體小分子對(duì)K562和Meg
分享到：
本站編輯：admin 日期： 2010-08-12 18:51 點(diǎn)擊：次
【中文摘要】:
相關(guān)血液及淋巴系疾病論文
富鐵牛初乳粉防治鐵缺乏和缺鐵性貧血（
實(shí)時(shí)定量PCR監(jiān)測(cè)CML患者造血干細(xì)胞移植
丙戊酸鈉誘導(dǎo)t（8；21）急性白血病分化
三氧化二砷誘導(dǎo)APL細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制
辛伐他汀誘導(dǎo)K562細(xì)胞凋亡的線粒體通路
運(yùn)用SELDI芯片技術(shù)尋找彌漫大B細(xì)胞淋巴
急性早幼粒細(xì)胞白血病治療方案的臨床研
白血病多藥耐藥細(xì)胞K562/ADM誘導(dǎo)凋亡中
白血病免疫分型細(xì)胞芯片研究
漢防己甲素聯(lián)合塞來(lái)昔布在逆轉(zhuǎn)白血病細(xì)
造血干細(xì)胞移植治療惡性血液病的研究
成人初發(fā)急性淋巴細(xì)胞白血病81例臨床觀
應(yīng)用原位雜交和熒光原位雜交技術(shù)研究結(jié)
脾臟非霍奇金淋巴瘤的臨床病理與免疫表
美羅華聯(lián)合CHOP方案治療侵襲性B細(xì)胞淋
免疫球蛋白輕鏈克隆性重排分析在B
【中文摘要】目的:觀察氨基甾體類(lèi)化合物對(duì)人慢性粒細(xì)胞白血病K562細(xì)胞系和MEG-01細(xì)胞系的抑制增殖和誘導(dǎo)分化作用,并進(jìn)一步探討其作用機(jī)制。方法:采用MTT實(shí)驗(yàn)來(lái)觀察氨基甾體類(lèi)化合物對(duì)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞的抑制增殖能力;采用Wright染色,細(xì)胞表面CD71、CD41表面標(biāo)記物的檢測(cè)來(lái)觀察氨基甾體類(lèi)化合物對(duì)K562及MEG-01細(xì)胞系的誘導(dǎo)分化作用;為了進(jìn)一步了解氨基甾體類(lèi)化合物對(duì)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞作用的機(jī)制,采用熒光分光光度計(jì)檢測(cè)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度([Ca~(2+)]_i)的變化,采用RT-PCR實(shí)驗(yàn)觀察K562及MEG-01細(xì)胞內(nèi)bcr/abl融合基因的變化。結(jié)果:氨基甾體類(lèi)化合物對(duì)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞增殖能力和分化能力的影響1.增殖方面:MTT結(jié)果顯示,終濃度為10~(-5)mol/L的5種氨基甾體類(lèi)化合物作用于K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞第5d,5種氨基甾體類(lèi)化合物對(duì)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞的增殖均有不同程度的抑制作用,對(duì)K562細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率(GIR)分別為Z-30(62.18±4.72)%,Z-31(35.25±2.16)%,Z-32(42.86±7.32)%,Z-33(64.71±1.24)%,Z-34(73.95±8.82)%。對(duì)MEG-01細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制率(GIR)分別為Z-30(43.24±5.61)%,Z-31(45.65±3.24)%,Z-32(60.81±2.57)%,Z-33(66.22±6.26)%,Z-34(72.97±7.28)%。2.分化方面:終濃度為10~(-5)mol/L的5種氨基甾體(Z-30、31、32、33、34)作用于K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞第5d Wright染色,鏡下觀察發(fā)現(xiàn)K562細(xì)胞核漿比例減少,有核切跡,核染色質(zhì)濃集變粗,胞質(zhì)增多,淺染,核周胞質(zhì)出現(xiàn)淡染區(qū);MEG-01細(xì)胞則表現(xiàn)為核漿比例變小,胞核呈不規(guī)則狀,核染色質(zhì)濃集變粗,胞質(zhì)增多,淺染,核周胞質(zhì)出現(xiàn)淡染區(qū)。流式細(xì)胞儀分析顯示:終濃度為10~(-6)mol/L的5種氨基甾體(Z-30、31、32、33、34)作用于K562細(xì)胞第5d,細(xì)胞膜上CD71表面標(biāo)記表達(dá)陽(yáng)性率分別為91.63%、91.07%、85.16%、80.85%、75.51%;終濃度為10~(-6)mol/L的5種氨基甾體(Z-30、31、32、33、34)作用于MEG-01細(xì)胞第5d,細(xì)胞膜上CD41表面標(biāo)記表達(dá)陽(yáng)性率分別為74.7%、64.5%、64.58%、54.96%、59.65%。3.5種氨基甾體對(duì)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞內(nèi)[Ca~(2+)]的影響利用熒光分光光度計(jì)檢測(cè)發(fā)現(xiàn):經(jīng)終濃度為10~(-6)mol/L的5種氨基甾體(Z-30、31、32、33、34)處理K562細(xì)胞0.5h,處理MEG-01細(xì)胞1h后,細(xì)胞內(nèi)游離[Ca~(2+)]的熒光強(qiáng)度有所下降。4.氨基甾體對(duì)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞bcr/abl融合基因的影響:終濃度為10~(-6)mol/L的5種氨基甾體類(lèi)化合物作用于K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞第5d,提取其RNA進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄及擴(kuò)增,與對(duì)照組相比,bcr/abl融合基因表達(dá)產(chǎn)量降低。結(jié)論:1 5種氨基甾體類(lèi)化合物均能有效地抑制K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞的增殖,并呈濃度依賴(lài)性,但兩種細(xì)胞對(duì)不同的氨基甾體類(lèi)化合物有不同的敏感性。2所有的氨基甾體類(lèi)化合物均能有效地誘導(dǎo)K562細(xì)胞系向紅系分化,誘導(dǎo)MEG-01細(xì)胞向巨核系分化,但不同的氨基甾體類(lèi)化合物誘導(dǎo)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞分化的程度不同。3 5種氨基甾體作用于K562細(xì)胞和MEG-01細(xì)胞一段時(shí)間后,均能使K562及MEG-01細(xì)胞內(nèi)[Ca~(2+)]下降,這可能與其阻斷了鈣通道有關(guān),且細(xì)胞內(nèi)[Ca~(2+)]的降低可能與氨基甾體對(duì)K562及MEG-01細(xì)胞產(chǎn)生抑制增殖和誘導(dǎo)分化的作用機(jī)制有關(guān)。4 bcr/abl融合基因5種氨基甾體作用于K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞5d后,均可下調(diào)K562細(xì)胞及MEG-01細(xì)胞內(nèi)的bcr/abl融合基因,但不同的氨基甾體化合物下調(diào)MEG-01細(xì)胞內(nèi)的bcr/abl融合基因的程度不同。
【簡(jiǎn)要目錄】:快速索取本篇簡(jiǎn)要目錄>>> 【我要投稿】
【全文提供】:快速索取本篇論文全文>>> 【論文輔導(dǎo)】
本文出自：
本文TAGS：
上一篇：急性淋巴細(xì)胞白血病P物質(zhì)的表達(dá)及其臨床應(yīng)用的研究 下一篇：芳樟醇通過(guò)激活GADD45α/JNK信號(hào)通路選擇性誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞白血病細(xì)
本文關(guān)鍵詞：血液及淋巴系疾病論文，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
本文編號(hào)：135111
本文鏈接：http://sikaile.net/wenshubaike/yywskj/135111.html
