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氨基甾體小分子對K562和Meg
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本站編輯：admin 日期： 2010-08-12 18:51 點擊：次
【中文摘要】:
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【中文摘要】目的:觀察氨基甾體類化合物對人慢性粒細胞白血病K562細胞系和MEG-01細胞系的抑制增殖和誘導分化作用,并進一步探討其作用機制。方法:采用MTT實驗來觀察氨基甾體類化合物對K562細胞及MEG-01細胞的抑制增殖能力;采用Wright染色,細胞表面CD71、CD41表面標記物的檢測來觀察氨基甾體類化合物對K562及MEG-01細胞系的誘導分化作用;為了進一步了解氨基甾體類化合物對K562細胞及MEG-01細胞作用的機制,采用熒光分光光度計檢測K562細胞及MEG-01細胞內(nèi)鈣離子濃度([Ca~(2+)]_i)的變化,采用RT-PCR實驗觀察K562及MEG-01細胞內(nèi)bcr/abl融合基因的變化。結(jié)果:氨基甾體類化合物對K562細胞及MEG-01細胞增殖能力和分化能力的影響1.增殖方面:MTT結(jié)果顯示,終濃度為10~(-5)mol/L的5種氨基甾體類化合物作用于K562細胞及MEG-01細胞第5d,5種氨基甾體類化合物對K562細胞及MEG-01細胞的增殖均有不同程度的抑制作用,對K562細胞生長抑制率(GIR)分別為Z-30(62.18±4.72)%,Z-31(35.25±2.16)%,Z-32(42.86±7.32)%,Z-33(64.71±1.24)%,Z-34(73.95±8.82)%。對MEG-01細胞的生長抑制率(GIR)分別為Z-30(43.24±5.61)%,Z-31(45.65±3.24)%,Z-32(60.81±2.57)%,Z-33(66.22±6.26)%,Z-34(72.97±7.28)%。2.分化方面:終濃度為10~(-5)mol/L的5種氨基甾體(Z-30、31、32、33、34)作用于K562細胞及MEG-01細胞第5d Wright染色,鏡下觀察發(fā)現(xiàn)K562細胞核漿比例減少,有核切跡,核染色質(zhì)濃集變粗,胞質(zhì)增多,淺染,核周胞質(zhì)出現(xiàn)淡染區(qū);MEG-01細胞則表現(xiàn)為核漿比例變小,胞核呈不規(guī)則狀,核染色質(zhì)濃集變粗,胞質(zhì)增多,淺染,核周胞質(zhì)出現(xiàn)淡染區(qū)。流式細胞儀分析顯示:終濃度為10~(-6)mol/L的5種氨基甾體(Z-30、31、32、33、34)作用于K562細胞第5d,細胞膜上CD71表面標記表達陽性率分別為91.63%、91.07%、85.16%、80.85%、75.51%;終濃度為10~(-6)mol/L的5種氨基甾體(Z-30、31、32、33、34)作用于MEG-01細胞第5d,細胞膜上CD41表面標記表達陽性率分別為74.7%、64.5%、64.58%、54.96%、59.65%。3.5種氨基甾體對K562細胞及MEG-01細胞內(nèi)[Ca~(2+)]的影響利用熒光分光光度計檢測發(fā)現(xiàn):經(jīng)終濃度為10~(-6)mol/L的5種氨基甾體(Z-30、31、32、33、34)處理K562細胞0.5h,處理MEG-01細胞1h后,細胞內(nèi)游離[Ca~(2+)]的熒光強度有所下降。4.氨基甾體對K562細胞及MEG-01細胞bcr/abl融合基因的影響:終濃度為10~(-6)mol/L的5種氨基甾體類化合物作用于K562細胞及MEG-01細胞第5d,提取其RNA進行逆轉(zhuǎn)錄及擴增,與對照組相比,bcr/abl融合基因表達產(chǎn)量降低。結(jié)論:1 5種氨基甾體類化合物均能有效地抑制K562細胞及MEG-01細胞的增殖,并呈濃度依賴性,但兩種細胞對不同的氨基甾體類化合物有不同的敏感性。2所有的氨基甾體類化合物均能有效地誘導K562細胞系向紅系分化,誘導MEG-01細胞向巨核系分化,但不同的氨基甾體類化合物誘導K562細胞及MEG-01細胞分化的程度不同。3 5種氨基甾體作用于K562細胞和MEG-01細胞一段時間后,均能使K562及MEG-01細胞內(nèi)[Ca~(2+)]下降,這可能與其阻斷了鈣通道有關,且細胞內(nèi)[Ca~(2+)]的降低可能與氨基甾體對K562及MEG-01細胞產(chǎn)生抑制增殖和誘導分化的作用機制有關。4 bcr/abl融合基因5種氨基甾體作用于K562細胞及MEG-01細胞5d后,均可下調(diào)K562細胞及MEG-01細胞內(nèi)的bcr/abl融合基因,但不同的氨基甾體化合物下調(diào)MEG-01細胞內(nèi)的bcr/abl融合基因的程度不同。
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