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興奮性氨基酸在1，2
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本站編輯：admin 日期： 2010-09-08 21:51 點擊：次
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【中文摘要】【目的】探討興奮性氨基酸(EAA)在1，2二氯乙烷(1，2-DCE)急性中毒性腦病發(fā)生過程中的作用，為闡明1，2-DCE急性中毒性腦病的發(fā)病機制提供科學依據�！痉椒ā縎D大鼠隨機分組，靜式吸入染毒。之后采用(1)干濕重法測定大鼠腦皮質和髓質含水量，HE染色觀察病理形態(tài)學改變；(2)硝酸鑭示蹤法檢測血腦屏障(BBB)通透性；(3)高效液相色譜法(HPLC)檢測腦組織中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的變化；(4)免疫組織化學法觀察N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受體(NMDAR1)、神經元型一氧化氮合酶(nNOS)、c-fos以及抑凋亡基因bcl-2的表達情況；(5)末端脫氧核甘酸轉移酶介導的缺口末端標記法(TUNEL)檢測細胞凋亡�！窘Y果】1．(1)腦組織主要表現(xiàn)為細胞外水腫，鑭示蹤法檢測到BBB通透性在5.0g／m~3組即有鑭顆粒的大量滲漏。(2)中高劑量染毒組大鼠大腦皮質含水量與對照組比較，升高有統(tǒng)計學意義。染毒后不同觀察時間組大鼠，，大腦皮質含水量分別高于對照組和觀察0h組，差異具有統(tǒng)計學意義；大腦髓質含水量僅在染毒后觀察6h組具有統(tǒng)計學意義上的升高。(3)與對照組比較，各劑量染毒組Glu含量都有升高，差異具有統(tǒng)計學意義。與中劑量組比較，最高劑量組Glu含量的下降未見統(tǒng)計學意義；各劑量染毒組Asp含量的升高具有劑量-效應關系；Gly含量在各劑量 山西醫(yī)科大學2003屆碩士研究土學位論文組的升高具有統(tǒng)計學意義。染毒后各觀察組大鼠腦組織(;1tl和Asp含量均顯著高于對照組。但與觀察0h組比較，(il。含量僅在觀察伯組的升高具有統(tǒng)計學意義;ASp含量隨觀察時間延長而不斷增加;Gly含量則在不斷一F降，最終至對照組水平;G胡A含量同時也在下降，但尚未見統(tǒng)計學意義。(4)免疫組織化學法可以清楚地看到，NMI)A Rl陽性神經元主要分布于大腦皮質和海馬。 nNOS陽性神經元僅分布在腦卜和小腦蒲肯野細胞。Fos蛋白在大腦皮質和海馬星形膠質細胞表達，腦干和小腦蒲肯野細胞層呈陰性反應，而Bd一2蛋白的分布部位與它正好相反，位于腦干和小腦蒲肯野細胞層。(5)陽性細胞百分比公!算結果:中高劑量組大鼠NMDARI和nNOS表達數(shù)量明顯增加，差異具有統(tǒng)計學意義。染毒后不同時間觀察組大鼠NMDARI和nNOS表達數(shù)量比對照組和觀察Oh組都有明顯增加，差異具有統(tǒng)計學意義。染毒后觀察6h組腦組織nNOS以及大腦皮質NMDARI表達數(shù)量均比觀察如組有明顯一卜降，差異具有統(tǒng)計學意義;C一fos基因在染毒3Omin時即有陽性表達，在lh時達到高峰，，3h時下降至對照組水平。bel一2基因在染毒6h時開始表達，脫離接觸后表達數(shù)量仍繼續(xù)增加，在染毒后觀察4h時達到峰值，6h時下降至對照組水平。(6)未見凋亡陽性細胞�！窘Y論】1.EAA可能通過過度激活NMDARI參與1，2一 DCE急性中毒艇L腦病繼發(fā)性損杏過程;2.NO在1，2一DCE急性中毒性腦病中一可能發(fā)揮保護作用:3.腦水腫為血管源性為先的混合性水腫;4.腦組織未見細胞凋亡可能是}〕cl一2基因抑制的結果。
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