發(fā)布時間：2021-08-31 13:16

　　高遷移率族蛋白1（HMGB1）屬于非組蛋白染色體蛋白家族,在真核細胞的細胞核中廣泛存在。HMGB1于20世紀70年代被發(fā)現,并因其在聚丙烯酰胺凝膠電泳中的高遷移能力而得名。細胞外HMGB1是一種內源性損傷相關分子模式（DAMP）,可以作為促炎細胞因子參與炎癥反應。在炎癥發(fā)生時,HMGB1可以從壞死細胞中被動釋放,也可以通過受刺激的單核細胞/巨噬細胞主動分泌。HMGB1參與多種病毒性疾病的發(fā)病機制。細胞外HMGB1是感染西尼羅河病毒、非典型肺炎病毒、豬繁殖與呼吸綜合征病毒和草魚呼腸孤病毒后釋放的晚期炎性介質。然而,雖然已經確認了HMGB1在多種病毒性疾病中的發(fā)病機理,但目前尚不清楚鴨中是否存在HMGB1,如果存在,其如何調節(jié)宿主抗病毒先天性免疫機制的途徑。本研究第一次系統(tǒng)研究了櫻桃谷肉鴨HMGB1（duHMGB1）的生物學功能及其與抗病毒天然免疫反應之間的關系。主要研究結果如下:1.duHMGB1基因的克隆與真核表達質粒的構建。本研究從櫻桃谷肉鴨脾臟中克隆了duHMGB1的全長編碼序列（the full-length coding sequence,CDS）,并構建了pcDNA3.0（+... 

【文章來源】：山東農業(yè)大學山東省

【文章頁數】：73 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

HMGB1的結構和功能(Kangetal.,2013)

鴨HMGB1介導的信號通路在宿主抗病毒感染先天免疫中的作用8亡，細胞自噬和細胞衰老(Gdyniaetal.,2010)。圖2兩個主要的細胞凋亡信號通路(IgneyandKrammer,2002)Figure2Twomajorapoptoticsignalingpathways1.8HMGB1的氧化還原修飾和自噬自噬是一種溶酶體降解過程，可清除饑餓或其他微環(huán)境脅迫期間長壽或功能障礙的蛋白質和細胞器，以使細胞存活。HMGB1是自噬的關鍵調節(jié)劑。增強ROS的刺激還可增加HMGB1從細胞核到細胞質的轉運，從而增強自噬通量(Tangetal.,2011)。Bcl-2從Beclin1的解離是自噬激活的重要機制。胞質HMGB1可以通過分子內二硫鍵（C23/45）直接與Beclin-1結合并破壞自噬(Tangetal.,2010b)。有研究證明，Beclin1通過其BH3結構域與Bcl-2結合，該結構域可通過JNK或ERK信號通路進行修飾。HMGB1可以增加人類髓樣白血病細胞中JNK和ERK途徑的轉錄活性，從而導致Bcl-2磷酸化及其與Beclin1的結合(Zhaoetal.,2011)。HMGB1和p53是人類癌癥中最常見的突變基因，都與自噬和細胞凋亡之間的平衡調控有關。P53在自噬中的功能受其亞細胞定位控制。通常，胞質p53抑制自噬，而核p53刺激自噬(Liveseyetal.,2012a)。已證明HMGB1和p53形成了一種復合物，該復合物調節(jié)結合蛋白的胞質定

duHMGB1的表征

【參考文獻】：
期刊論文
[1]新型鴨呼腸孤病毒QY株σB蛋白基因特征、二級結構預測及其細胞抗原表位分析[J]. 吳陽開,范文勝,張雪蓮,李智麗,郭錦玥,李文鋒,黃淑堅.  中國畜牧獸醫(yī). 2019(10)
[2]鴨瘟病毒致病性研究進展[J]. 田彬,汪銘書,程安春.  中國家禽. 2018(12)
[3]鴨坦布蘇病毒研究進展[J]. 劉志剛,孫青松,姚蓉,劉冰心,晁行周,鄒忠,劉立峰,吳彥,鄭愛芳,趙蘇紅,金梅林.  中國動物傳染病學報. 2013(01)

碩士論文
[1]鴨主要病毒性疾病流行病學調查分析[D]. 張益.貴州大學 2019



本文編號：3374959