轉(zhuǎn)錄因子AHR和CncC在飛蝗觸角中的功能研究
發(fā)布時間：2020-12-23 17:48
飛蝗（Locusta migratoria）是世界性農(nóng)業(yè)害蟲的典型代表,喜食禾本科植物,如小麥、玉米、高梁等。一旦暴發(fā),給農(nóng)業(yè)生產(chǎn)帶來極其嚴重的經(jīng)濟損失。飛蝗具有群集性、暴食性、遠距離遷飛等取食習(xí)性,這些特性均與其觸角的嗅覺感受機制密切相關(guān)。存在于感器內(nèi)的多種蛋白在昆蟲的嗅覺感受機制中發(fā)揮著重要作用,如氣味結(jié)合蛋白、氣味受體、氣味降解酶等,編碼這些蛋白的基因可以受轉(zhuǎn)錄因子AHR（Aryl hydrocarbon receptor）和CncC（cap‘n’collar isoform C）的調(diào)控,特別是氣味降解酶。轉(zhuǎn)錄因子AHR是一類bHLH-PAS家族的蛋白,具有堿性螺旋-環(huán)-螺旋（bHLH）結(jié)構(gòu)域和Per-ARNT-Sim（PAS）結(jié)構(gòu)域,可以被內(nèi)源和外源物質(zhì)激活,進而調(diào)控下游基因的表達。已有研究表明AHR可以調(diào)控昆蟲體內(nèi)許多與代謝相關(guān)基因的表達,如:P450、GST和UGT等,昆蟲AHR在物質(zhì)的代謝解毒方面有重要的作用。轉(zhuǎn)錄因子CncC最先在果蠅中被研究,它與脊椎動物Nrf2蛋白和線蟲SKN-1蛋白同源。與AHR相似,CncC被內(nèi)源或外源物質(zhì)激活后,進入細胞核與Maf蛋白形成異源二...
【文章來源】：山西大學(xué)山西省
【文章頁數(shù)】：62 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
昆蟲的嗅覺感受機制（Britoetal.,2016,JournalofInsectPhysiology）
轉(zhuǎn)錄因子AHR和CncC在飛蝗觸角中的功能研究2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制（如圖1-2）已被深入研究：在非DNA結(jié)合狀態(tài)下，AHR與分子伴侶熱休克蛋白90（Hsp90）、p23和X相關(guān)蛋白（XAP2/AIP）相結(jié)合，穩(wěn)定的存在于細胞質(zhì)中，當(dāng)它結(jié)合內(nèi)源性或外源性毒素（如二惡英：TCDD）時，AHR/Hsp90復(fù)合物易位至細胞核，Hsp90被交換為伴侶蛋白ARNT，ARNT異二聚體與下游基因啟動子中的特定基序（XenobioticResponseElement;XRE）結(jié)合并調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄[9]。AHR能調(diào)節(jié)編碼異生素代謝酶的基因，可以消除自身及環(huán)境造成的嚴重毒性[10]，近些年來，對AHR的大量研究也證實了這一現(xiàn)象，例如：在甜菜夜蛾（Spodopteraexigua）中GST家族相關(guān)基因含有芳香烴受體/芳香烴受體核轉(zhuǎn)運體（AHR/ARNT）結(jié)合位點，AHR過表達可以顯著增強甜菜夜蛾對氯氰菊酯和毒死蜱的抗性[11]；對棉蚜（Aphisgossypii）的研究發(fā)現(xiàn)，沉默AHR可以顯著降低CYP6DA2的表達水平，若AHR和CYP6DA2啟動子共轉(zhuǎn)染可提高CYP6DA2啟動子的活性，提高CYP6DA2表達量，增強棉蚜對棉酚的耐受性[12]；通過比較轉(zhuǎn)錄組及定量PCR（RT-qPCR）分析，發(fā)現(xiàn)飛蝗中AHR調(diào)控GSTd7的轉(zhuǎn)錄，確定了飛蝗AHR與毒死蜱的易感性有關(guān)[13]。此外還有一些研究顯示AHR會影響昆蟲神經(jīng)、樹突結(jié)構(gòu)的發(fā)育：黑腹果蠅（Drosophilamelanogaster）中AHR同系物Spineless（ss）的突變，影響果蠅附足、眼睛、神經(jīng)樹突結(jié)構(gòu)的發(fā)育[14]；在秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditiselegans）中，AHR-1的突變導(dǎo)致異常的神經(jīng)元分化[15]。圖1-2轉(zhuǎn)錄因子AHR通路作用機制（Kawajirietal.,2017,ExperimentalAnimals）Fig.1-2TranscriptionfactorAHRpathwaymechanism
第一章文獻綜述31.3轉(zhuǎn)錄因子CncC簡介轉(zhuǎn)錄因子cap‘n’collarisoformC（CncC）首先在果蠅中被研究，與脊椎動物Nrf2蛋白和線蟲SKN-1蛋白同源[16]。在脊椎動物中Nrf2在緩解外源性氧化應(yīng)激中起重要作用，在昆蟲中Nrf2重新命名為CncC[17]。Nrf2信號通路（如圖1-3）已被研究清楚：在非刺激狀態(tài)下，Nrf2與Keap1結(jié)合體存在于細胞質(zhì)中，Keap1是一種通常以二聚體形式存在的69kDa胞質(zhì)蛋白，被刺激后，Keap1中的一些巰基半胱氨酸（Cys）被氧化或烷基化，從而改變了Keap1-Nrf2復(fù)合物的結(jié)合構(gòu)象，阻止Nrf2降解，導(dǎo)致Nrf2積累，易位到細胞核并與Maf結(jié)合，此二聚體與ARE啟動子結(jié)合后調(diào)節(jié)特定基因轉(zhuǎn)錄[18]。已有研究表明：在雙翅目和鞘翅目昆蟲中，CncC具有調(diào)節(jié)氧化還原的穩(wěn)態(tài)，調(diào)節(jié)細胞排毒、增強其對外界壓力的抵抗力等一系列功能[19]；對馬鈴薯甲蟲（Leptinotarsadecemlineata）的研究顯示，79%吡蟲啉誘導(dǎo)的P450基因表達需要CncC，利用RT-qPCR驗證了20個基因的表達量減少，包括編碼解毒酶（P450，谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶和酯酶）基因[20]；CncC和CYP6DA2啟動子的共轉(zhuǎn)染顯著增加棉蚜CYP6DA2的表達，利用RNAi技術(shù)沉默CncC，顯著降低了CYP6DA2的表達水平，并顯著增加棉酚對棉蚜的毒性[21]；辛硫磷激活了家蠶中BmCncC/Bmkeap1信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，導(dǎo)致家蠶下游解毒酶基因表達量增加，增強其對辛硫磷的解毒作用[22]；在朱砂葉螨（Tetranychuscinnabarinus）體內(nèi)鑒定了轉(zhuǎn)錄因子CncC是P450基因的關(guān)鍵調(diào)控因子，CncC通過調(diào)控P450基因的表達影響朱砂葉螨對苯甲硫菊酯的敏感性[23]；利用RNAi技術(shù)確定了赤擬谷盜（Triboliumcastaneum）體內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子CncC是抗溴氰菊酯CYP6BQ簇中多個基因的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子[24]。圖1-3轉(zhuǎn)錄因子CncC作用機制（Suzukietal.,2017,FreeRadicalBiologyandMedicin
本文編號：2934101
【文章來源】：山西大學(xué)山西省
【文章頁數(shù)】：62 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
昆蟲的嗅覺感受機制（Britoetal.,2016,JournalofInsectPhysiology）
轉(zhuǎn)錄因子AHR和CncC在飛蝗觸角中的功能研究2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制（如圖1-2）已被深入研究：在非DNA結(jié)合狀態(tài)下，AHR與分子伴侶熱休克蛋白90（Hsp90）、p23和X相關(guān)蛋白（XAP2/AIP）相結(jié)合，穩(wěn)定的存在于細胞質(zhì)中，當(dāng)它結(jié)合內(nèi)源性或外源性毒素（如二惡英：TCDD）時，AHR/Hsp90復(fù)合物易位至細胞核，Hsp90被交換為伴侶蛋白ARNT，ARNT異二聚體與下游基因啟動子中的特定基序（XenobioticResponseElement;XRE）結(jié)合并調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄[9]。AHR能調(diào)節(jié)編碼異生素代謝酶的基因，可以消除自身及環(huán)境造成的嚴重毒性[10]，近些年來，對AHR的大量研究也證實了這一現(xiàn)象，例如：在甜菜夜蛾（Spodopteraexigua）中GST家族相關(guān)基因含有芳香烴受體/芳香烴受體核轉(zhuǎn)運體（AHR/ARNT）結(jié)合位點，AHR過表達可以顯著增強甜菜夜蛾對氯氰菊酯和毒死蜱的抗性[11]；對棉蚜（Aphisgossypii）的研究發(fā)現(xiàn)，沉默AHR可以顯著降低CYP6DA2的表達水平，若AHR和CYP6DA2啟動子共轉(zhuǎn)染可提高CYP6DA2啟動子的活性，提高CYP6DA2表達量，增強棉蚜對棉酚的耐受性[12]；通過比較轉(zhuǎn)錄組及定量PCR（RT-qPCR）分析，發(fā)現(xiàn)飛蝗中AHR調(diào)控GSTd7的轉(zhuǎn)錄，確定了飛蝗AHR與毒死蜱的易感性有關(guān)[13]。此外還有一些研究顯示AHR會影響昆蟲神經(jīng)、樹突結(jié)構(gòu)的發(fā)育：黑腹果蠅（Drosophilamelanogaster）中AHR同系物Spineless（ss）的突變，影響果蠅附足、眼睛、神經(jīng)樹突結(jié)構(gòu)的發(fā)育[14]；在秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditiselegans）中，AHR-1的突變導(dǎo)致異常的神經(jīng)元分化[15]。圖1-2轉(zhuǎn)錄因子AHR通路作用機制（Kawajirietal.,2017,ExperimentalAnimals）Fig.1-2TranscriptionfactorAHRpathwaymechanism
第一章文獻綜述31.3轉(zhuǎn)錄因子CncC簡介轉(zhuǎn)錄因子cap‘n’collarisoformC（CncC）首先在果蠅中被研究，與脊椎動物Nrf2蛋白和線蟲SKN-1蛋白同源[16]。在脊椎動物中Nrf2在緩解外源性氧化應(yīng)激中起重要作用，在昆蟲中Nrf2重新命名為CncC[17]。Nrf2信號通路（如圖1-3）已被研究清楚：在非刺激狀態(tài)下，Nrf2與Keap1結(jié)合體存在于細胞質(zhì)中，Keap1是一種通常以二聚體形式存在的69kDa胞質(zhì)蛋白，被刺激后，Keap1中的一些巰基半胱氨酸（Cys）被氧化或烷基化，從而改變了Keap1-Nrf2復(fù)合物的結(jié)合構(gòu)象，阻止Nrf2降解，導(dǎo)致Nrf2積累，易位到細胞核并與Maf結(jié)合，此二聚體與ARE啟動子結(jié)合后調(diào)節(jié)特定基因轉(zhuǎn)錄[18]。已有研究表明：在雙翅目和鞘翅目昆蟲中，CncC具有調(diào)節(jié)氧化還原的穩(wěn)態(tài)，調(diào)節(jié)細胞排毒、增強其對外界壓力的抵抗力等一系列功能[19]；對馬鈴薯甲蟲（Leptinotarsadecemlineata）的研究顯示，79%吡蟲啉誘導(dǎo)的P450基因表達需要CncC，利用RT-qPCR驗證了20個基因的表達量減少，包括編碼解毒酶（P450，谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶和酯酶）基因[20]；CncC和CYP6DA2啟動子的共轉(zhuǎn)染顯著增加棉蚜CYP6DA2的表達，利用RNAi技術(shù)沉默CncC，顯著降低了CYP6DA2的表達水平，并顯著增加棉酚對棉蚜的毒性[21]；辛硫磷激活了家蠶中BmCncC/Bmkeap1信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，導(dǎo)致家蠶下游解毒酶基因表達量增加，增強其對辛硫磷的解毒作用[22]；在朱砂葉螨（Tetranychuscinnabarinus）體內(nèi)鑒定了轉(zhuǎn)錄因子CncC是P450基因的關(guān)鍵調(diào)控因子，CncC通過調(diào)控P450基因的表達影響朱砂葉螨對苯甲硫菊酯的敏感性[23]；利用RNAi技術(shù)確定了赤擬谷盜（Triboliumcastaneum）體內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子CncC是抗溴氰菊酯CYP6BQ簇中多個基因的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子[24]。圖1-3轉(zhuǎn)錄因子CncC作用機制（Suzukietal.,2017,FreeRadicalBiologyandMedicin
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