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PI3K/Akt通道在七氟烷后處理腦缺血糖尿病大鼠神經(jīng)保護(hù)作用的研究

發(fā)布時間:2021-04-18 01:06
  研究背景腦卒中(cerebral stroke)是各種誘發(fā)因素導(dǎo)致腦內(nèi)動脈閉塞、破裂而造成腦部血液循環(huán)障礙而引起腦組織損傷的一組疾病,分為缺血性、出血性兩種。腦卒中作為世界上致死率最高的疾病之一,全球每年新發(fā)病例高達(dá)1030萬,且近來有年輕化的趨勢,給社會、家庭和患者帶來極大的負(fù)擔(dān)。更嚴(yán)重的是,許多其他疾病會直接或間接導(dǎo)致腦卒中的發(fā)生。例如糖尿病就是引起腦血管疾病的獨立危險因素,據(jù)國外資料顯示,有糖尿病史患者同時患腦血管疾病的概率達(dá)到了 30~40%,而且糖尿病合并腦卒中的患者已經(jīng)達(dá)到非糖尿病患者的2倍以上。臨床上糖尿病合并腦卒中的患者中缺血性腦卒中占到了 80%,糖尿病并發(fā)卒中的發(fā)病率快速上升。因此如何設(shè)計和開發(fā)安全有效的腦卒中治療藥物,尤其是糖尿病腦卒中是一個亟待解決的問題。眾多研究資料表明,吸入性麻醉藥預(yù)處理或后處理可以保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)減輕缺血性損傷。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)七氟烷預(yù)處理能夠減少動脈阻塞導(dǎo)致的腦梗死體積和凋亡細(xì)胞。許多腦缺血再灌注損傷動物模型實驗證明,七氟烷預(yù)處理可以有效減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡、一定程度改善腦梗死體積、神經(jīng)功能評分、炎性反應(yīng)等方面從而保護(hù)腦神經(jīng)。但我們并不清楚糖尿病是否... 

【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:137 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

PI3K/Akt通道在七氟烷后處理腦缺血糖尿病大鼠神經(jīng)保護(hù)作用的研究


圖1七氟烷后處理對大鼠腦損傷的影響(n=8)??注:A:各組大鼠腦組織切片后用TTC染色;B:各組大鼠腦梗死體積比較??

氟烷,組織病理學(xué),后處理


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含量比,血清,氟烷,后處理


?山東大學(xué)博士學(xué)位論文???|2#1?2?綱?*1?,?|6]?*?峨??I'illlll?I:iilil?ikll??c—a?i^ia?so?sbmci?cmr^wm?ci??mci?sa?sima?資?a?dmci?sa?somo??圖4七氟烷后處理對大鼠凋亡因子的影響(n=8)??注:A:各組大鼠血清中Bel-2含量比較;B:各組大鼠血清中Bax含量比??較;C:各組大鼠血清中Caspase-3含量比較(*代表與Control組比較P<0.05;?#??代表與DM組比較尸<0.05;?&代表與CI組比較戶<0.05;?¥代表與DMCI組比較??尸?<0.05)。??■§〇?80-1??3?&??"5?60-?*?|£|??U?■一??__??2?Control?DM?CI?OlMCl?SCI?SDMO??圖5七氟烷后處理對大鼠血清中S100B蛋白的影響(n=8)??注:*P<0.05,與?Control?組比較;^〈O.OS,與?DM?組比較;&戶<0.05,??與CI組比較;McO.OS,與DMCI組比較。??56??


本文編號:3144493

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